生化项目的主要测定原理和临床意义.docVIP

常用临床生化项目的主要测定原理和临床意义 项目 测定原理 临床意义 ALT NADH的减少，引起340nm吸光度的下降，下降速率与ALT活性成正比(动力学法)。 ALT主要存在于肝细胞中，心肌细胞次之，活性升高表示有肝细胞损伤，也可见于心肌及骨骼肌损伤。 AST NADH的减少，引起340nm吸光度的下降，下降速率与AST活性成正比(动力学法)。 AST主要存在于心肌细胞中，肝细胞次之，活性升高表示有心肌损伤，也可见于肝细胞及骨骼肌损伤。 ALP 对硝基苯酚的生成，引起405nm吸光度的上升，上升速率与ALP活性成正比(动力学法)。 ALP主要存在于骨、肝、肾和肠，活性升高见于肝胆及骨骼疾病等。 r-GT 5-氨基-2-硝基苯甲酸盐的生成，引起405nm吸光度的上升，上升速率与r-GT活性成正比(动力学法)。 活性升高与肝胆疾病、心肌梗塞、脑损伤、慢性酒精中毒、苯妥英钠治疗有关。 α-HBDH NADH的减少，引起340nm吸光度的下降，下降速率与α-HBDH活性成正比(动力学法)。 活性升高与急性心肌梗塞有关。 LDH NADH的生成，引起340nm吸光度的上升，上升速率与LDH活性成正比(动力学法)。 活性升高与心肌梗塞有关,也可见于肝脏疾病、未治愈的恶性贫血、巨幼红细胞贫血、肾脏疾病、恶性肿瘤等。 CK NADPH的生成，引起340nm吸光度的上升，上升速率与CK活性成正比(动力学法)。 活性升高与心肌梗塞有关,也可见于肌营养不良、甲状腺机能减退、肺梗塞、急性脑血管疾病等。 CK-MB 先用CK-M的抗体抑制CK-M的活性，其余同CK的测定 活性升高主要见于心肌梗塞。 α-AMY 1．用生色基团对-硝基酚修饰α-麦芽七糖苷(PNP-G7)作为底物，经α-淀粉酶水解成小分子的寡糖苷，再经辅助酶α-葡萄糖苷酶进一步水解释放出生色基团PNP，导致405nm吸光度增加，增加速率与α-AMY活性成正比， ROCHE公司等采用此法。 2．用生色基团对-硝基酚修饰麦芽五糖苷(PNP-G5)作为底物，其余同1。日本第一化学采用此法，IFCC推荐。 3．采用2-氯-4-硝基苯酚-α-麦芽三糖(CNP-G3)做底物，不需要用辅助酶，直接由淀粉水解产生CNP，导致405nm吸光度增加，增加速率与α-AMY活性成正比，科华采用此法。 活性升高见于急性胰腺炎、胰腺管道阻塞、流行性腮腺炎、细菌性腮腺炎等。 TG 醌亚胺的生成，导致550nm吸光度的增加，增加的程度与TG的含量成正比(终点法)。 升高见于肾病综合症、动脉粥样硬化、甲减、糖尿病、肝病等，降低见于营养不良、β脂蛋白缺乏、甲亢、恶液质等。 TC 醌亚胺的生成，导致550nm吸光度的增加，增加的程度与TC的含量成正比(终点法)。 升高见于动脉粥样硬化、肾病、糖尿病、粘液水肿等，降低见于甲亢、贫血、吸收障碍、恶液质等。 HDL-C 沉淀法：先用磷钨酸钠-镁沉淀LDL-C和VLDL-C，再按TC方法测定。 均相法：先用多聚阴离子化合物选择性遮蔽LDL-C和VLDL-C，再按TC方法测定。 含量越低，发生冠心病的危险越大。 LDL-C 沉淀法：先用PVS沉淀LDL-C，再按TC方法测定，TC值减去该测定值即为LDL-C。 均相法：先用多聚阴离子化合物选择性遮蔽HDL-C和VLDL-C，再按TC方法测定。 含量越高，发生冠心病的危险越大。 UA 醌亚胺的生成，导致550nm吸光度的增加，增加的程度与UA的含量成正比(终点法)。 升高与痛风、白血病、妊毒血症、肾病有关。 UREA 二乙酰—肟法：二乙酰—肟与强酸作用生成二乙酰，二乙酰与UREA在酸性条件下，缩合成红色的二嗪衍生物，导致520nm吸光度的增加，增加的程度与UAEA的含量成正比(终点法)。 紫外-谷氨酸脱氢酶法： NADH的减少，引起340nm吸光度的下降，单位时间内下降程度与UREA浓度成正比(固定时间法、两点速率法)。 升高主要见于肾脏疾病，也可见于脱水、糖尿病昏迷、肾上腺危相、胃肠道出血、循环虚脱，下降见于严重的肝脏疾病。 Cr 碱性苦味酸法： 肌酐-苦味酸复合物的生成，导致510nm吸光度的增加，单位时间内增加量与Cr浓度成正比(固定时间法、两点速率法)。 肌氨酸氧化酶法： 醌亚胺的生成，导致550nm吸光度的增加，增加的程度与Cr的含量成正比(终点法)。 升高见于肾功能的损伤。 Glu 氧化酶法： 醌亚胺的生成，导致500nm吸光度的增加，增加的程度与Glu的含量成正比(终点法)。 己糖激酶法： NADH的生成，引起340nm吸光度的增加，增加程度与Glu浓度成正比(终点法)。 升高主要见于糖尿病，也可见于甲亢、垂体或肾上腺机能亢进；降低主要见于胰岛素过量、甲减、垂体机能减