2006高血压与肾上腺的的关系.ppt

高血压与肾上腺;一、解剖： 肾上腺左右各一，分别位于左右肾上方、脊柱两旁，相当于第一腰椎水平。每一肾上腺长4~6cm、宽2~3cm、厚0.3~0.6cm、重4~6g。;二、组织学;三、肾上腺皮质激素生物合成的调控;反馈调节;2、盐皮质激素生物合成的调控;2、盐皮质激素生物合成的调控;肾上腺与高血压疾病;皮质醇增多症;一、概述;二、病因;二、病因;二、病因;二、病因;三、高血压机理;四、临床表现;四、临床表现;四、临床表现;四、临床表现;四、临床表现;五、诊断;（二）病因诊断;⑶支持肾上腺恶性肿瘤的诊断 ＜7岁多见，发病快，早期即有转移。腹部可扪及包块，库欣综合征的临床症状不明显，恶性程度低的患者临床表现类似腺瘤。男性化症状较显著，碱中毒、低血钾，肾上腺皮质激素分泌不受ACTH兴奋。 ⑷支持异位ACTH分泌综合征： ① 病情发展快 ② 皮肤色素深 ③ X线可显示肺部肿块 ④ 低血钾 ⑤ 碱中毒;2、实验室检查对病因诊断的意义;⑶大剂量地塞米松抑制试验（8mg×2天） 库欣病：抑制率＞50% 肾上腺腺瘤或癌：抑制率＜50% ⑷ACTH试验： 方法：ACTH 25 mg 静脉点滴8h×2天 结果判断： 24h尿17-OH显著↑达3-7倍——皮质增生 17-OH轻度↑，约2倍——肾上腺皮质腺瘤 17-OH不变——肾上腺皮质癌和异位ACTH综合征 ;3、图象诊断;六、治疗;2、作用于肾上腺的治疗： ①手术切除肾上腺腺瘤或癌 ②应用阻碍肾上腺皮质激素合成的药物: 对氨苯二乙氯乙烷(O,PDDD) ： 2-6g／d、分 3次服 甲吡酮：1-2 g／d、分 4次服 氨基导眠能：0.75-1.0 g／d、分3- 4次服。腺瘤效好 酮康唑：0.2-1.8 g／d→0.6-0.8 g／d（维持量）、 注意肝毒性。 ;3、作用于整体神经系统的治疗 ①中医中药 ②赛庚啶 抗血清素作用，使CRH-ACTH分泌↓ 12-24mg／d ③溴隐停：多巴能制剂、能抑制CRH-ACTH分泌 用量大于泌乳素瘤的治疗 4、以上方法的联合应用;嗜铬细胞瘤;一、概述;二、产生高血压机理;三、诊断;1、五个“H”;2、实验室检查;3、药理学试验;①激发试验;冷加压试验;A、胰高糖素试验;B、酪胺激发试验;C、胃复安兴奋试验;②阻滞试验;B、可乐停抑制试验（美国常用）;结果;4、定位诊断;4、定位诊断;四、治疗; 苯苄胺：α1、α2阻滞剂、半衰期长 10mg Bid→20mg Bid→100mg/d 哌唑嗪：α1阻滞剂、半衰期短 0.5mg → 6~10mg/d 硝苯吡定：CA释放依赖于Ca流入瘤细胞 β受体阻滞剂：适于有心动过速和心律不齐者。 用此药前必须先 用α阻滞剂→BP↓ 心得安 10mg~40mg/d 卡托普利：少数有效，与血管紧张素介导交感神经末梢CA的释放 有关。 适用于：嗜铬细胞瘤并发左心衰，可单独用或与α受 体阻滞剂交替使用。 ;②发作期的处理;③手术治疗;原发性醛固酮增多症;一、定义;二、病因;3、原发性肾上腺皮质增生：＜1%。单或双侧增生 4、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症： ＜1%。 是一种常染色体显性病。 特点：糖皮质激素可抑制醛固酮过量分泌。 生化特点：18-羟及18-氧皮质醇明显增多。 5、醛固酮癌：＜1%。明显高醛固酮、严重低血钾、碱 中毒。 6、分泌醛固酮的异位肿瘤:少见，肾脏、肾上腺残余组 织或卵巢。;三、原醛产生高血压机理;四、提示原醛的线索;五、电解质及酸碱平衡检查;六、醛固酮增多症的诊断;2、巯甲丙脯酸试验：25mg 基础 服药后2h