提高急性冠脉综合征认识及诊治.docVIP

提高急性冠脉综合征认识及诊治急性冠脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）是冠心病的危重状态，以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础，以胸痛为主要表现的一组临床综合征。ACS包括不稳定心绞痛（unstable angina, UA）、急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）和心脏性猝死，其中AMI又分为非ST抬高型心肌梗死(non-ST elevation myocardial infarction, NSTEMI)和ST抬高型心肌梗死(ST elevation myocardial infarction, STEMI)。按照心电图表现ST段是否抬高，将ACS分为非ST抬高型ACS（non-ST elevation ACS, NSTE-ACS）和ST抬高型ACS（ST elevation ACS, STE-ACS），其中NSTE-ACS包括UA和NSTEMI。 1 流行病学资料 随着社会经济的发展和人们生活方式的改变，冠心病的发生率和病死率呈显著增长的趋势，其中ACS严重影响着人类的健康和生命。据美国心脏学会统计，在美国每年逾100万人罹患急性冠脉事件，超过40万人死于冠状动脉疾病［1］，预计至2030年用于心血管疾病的直接医疗费用将激增至8180亿美元［2］。据《中国心血管病报告》，我国心血管疾病患者已达2.3亿，每年约300万人死于心血管病，位居各项死亡原因首位，并且发病率不断增加，按照Markov模型预计我国未来10年心血管疾病，尤其是冠心病的发病率将以每年超过50%的速度递增［3］。此外，心肌缺血导致的缺血症状、活动耐量受损等严重影响了患者的生活质量，甚至引发焦虑、抑郁等心理疾患［4］。因此，深入探讨ACS的发病机制和对ACS的合理诊治显得尤为重要。 2 ACS的病理基础 ACS的主要病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发血栓形成导致血管腔的狭窄或闭塞引起心肌缺血或坏死。此外，ACS也可继发于冠状动脉夹层、冠状动脉痉挛、冠状动脉炎、心肌桥和栓塞事件等［5］。冠状动脉粥样硬化的形成是进行性发展的过程，5～10岁的儿童已经开始出现脂质条纹［6］，此后在基因和环境的双重作用下，约80%的人群将在40岁左右发展成为粥样硬化斑块，其中近1/10将出现心绞痛症状［7］。 冠状动脉粥样硬化斑块的形态与急性冠脉事件发生密切相关，其中斑块破裂和糜烂是最常见的病理基础。对冠心病猝死患者的尸检结果发现，超过60%的冠脉内血栓合并斑块破裂，约30%合并斑块糜烂，此外尚有近7%合并钙化结节性斑块［8］。对于这些不稳定并倾向于血栓形成的斑块，统称为易损斑块（vulnerable plaque）。根据Naghavi等［9］的分析，易损斑块通常表现为薄纤维帽、大脂质核心、内皮剥脱伴表面血小板聚集、活动性炎症等特征。然而，尽管通过血管内超声、光学相干成像、红外线热成像导管、血管内弹力图、血管镜、血管内磁共振和电子束计算机断层显象等手段可以识别易损斑块，与通常观念不一致的是，检测到易损斑块并不能预测ACS的发生。因为在冠状动脉粥样硬化斑块的自然病程中伴随着反复的斑块破裂、血栓形成和斑块修复，从而促进斑块体积增大，造成冠脉管腔狭窄，这一过程不一定造成ACS，10%～20%的斑块自发破裂并不引起任何症状［10-12］。PROSPECT研究发现，对血管内超声检测到的易损斑块进行3年随访，仅3.7%成为罪犯病变，只有0.2%的病变最终导致心肌梗死［13］。 血栓形成是ACS的关键。首先，急性冠脉事件伴有血栓形成。约52%的冠心病猝死患者尸检中发现冠脉血栓形成［8］，同时，Gotoh和Maseri也分别在UA和AMI患者的血管造影检查中证实罪犯病变处存在血栓形成。其次，促凝因素增加发生急性冠脉事件的风险，例如血流速度与剪切力［14-15］、凝血因子和血小板功能［16-17］、炎症状态［18］等均能干扰凝血和纤溶平衡，促使斑块破裂，也被称为“易损血液”［19］。此外，心源性猝死的主要机制是存在易发生恶性心律失常的心肌，受自主神经活动影响，构成了“易损患者”的第三重要素，即“易损心肌”［19］。因此，ACS是以斑块破裂或糜烂为基础，受易损血液中多种内源性因子调控并作用于易损心肌而产生的一组临床结果。 3 ACS的诊断 ACS是以临床症状为先导，结合心电图表现和生物学标志物检验结果作出的综合性临床判断。然而，临床症状的不确定性和隐匿性增加了诊断难度和挑战性。典型心肌梗死样胸痛约占急诊就诊原因的10%，而其中仅有10%的患者被最终确诊为AMI［20］；另一方面，在急诊室误诊漏诊的病例中约有20%是因胸痛入院的［21］。 对疑为