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红花黄色素联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察
红花黄色素联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察【摘要】 目的 观察红花黄色素联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效。方法 将我院2010年10月至2011年10月急性脑梗死住院患者随机分为观察组和对照组。对照组给予胞磷胆碱、丹参注射液、阿司匹林等常规治疗。观察组在给予胞磷胆碱、阿司匹林治疗的基础上给予依达拉奉30 mg静脉滴注,2次/d,红花黄色素100 mg静脉滴注,1次/d, 2周后比较两组神经功能缺损评分和临床疗效。结果 观察组神经功能缺损评分(922±856)分与对照组(1825±838)分相比较显著降低(t=533,P180/120 mm Hg);有出血倾向患者(血小板计数<10×109/L)。纳入选研究对象80例按入院时间顺序随机分为两组,对照组40例,其中男20例,女20例,平均(645±103)岁,观察组40例,其中男21例,女19例,平均(652±111)岁。两组患者中既往患高血压病、糖尿病、高脂血症、心房纤颤的比例及治疗前NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P005),具有可比性。
12 治疗方法 对照组给予胞磷胆碱、丹参注射液、阿司匹林等常规治疗。观察组在给予胞磷胆碱、阿司匹林治疗的基础上给予依达拉奉30 mg静脉滴注,2次/d,红花黄色素100 mg静脉滴注,1次/d,疗程2周,2周后比较两组神经功能缺损评分及治疗效果。
13 疗效评定标准 根据全国第4届脑血管病会议拟定的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准评定疗效,神经功能缺损评分减少91%~100%为痊愈,神经功能缺损评分减少46%~90%为显著进步,神经功能缺损评分减少18%~45%为进步,神经功能缺损评分减少18%以下或增多不足18%为无变化,神经功能缺损评分增多18%以上为恶化。有效率=(痊愈例数+显著进步例数+进步例数)/每组总例数×100%。
14 统计学方法 计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,采用SPSS 115软件运行t检验和χ2检验,以P005),治疗2周后观察组评分低于对照组,两组比较差异有统计学意义(t=424,P005)。两组疗效比较见表3,观察组疗效优于对照组,两组比较差异有统计学意义(χ2=450,P005)。3 讨论
急性脑梗死发病率高,致残率高,死亡率高,是一种严重威胁人类健康的疾病。急性脑梗死病灶有坏死区及周围半暗带组成。神经元对缺血、缺氧十分敏感,完全缺血5 min即可导致神经元死亡,形成中心坏死区。半暗带区由于存在侧枝循环,当有大量存活神经元,如果短时间内迅速恢复半暗带供血,该区脑组织的损伤是可逆的,脑梗死的治疗关键是抢救坏死区周围的半暗带的神经元。脑缺血后损伤级联反应的每一个环节均是临床治疗研究的重点。目前针对早期急性脑梗死的治疗主要是两个环节,一是尽快恢复脑部血液供应,防止血栓进一步加重,抗栓治疗包括溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纤等。二是阻止缺血后再灌注引起的脑组织一系列的病理及生化反应,即脑保护治疗。
我们采用红花黄色素联合依达拉奉治疗急性脑梗死。由于大部分患者就诊已超过溶栓时间窗,或者患者担心溶栓后导致致命性出血而拒绝溶栓,因此防止血栓进一步加重,尽早建立侧枝循环,就显得尤为重要,红花黄色素在这方面起到了很好的作用。红花黄色素是从中药红花中提取的水溶性活性成分,有活血、化瘀、通脉功能。现代药理研究表明,红花黄色素有抗凝血,抑制血栓形成;减少血栓体积,缓解半暗带神经元缺血,保护神经元细胞;抑制血管平滑肌细胞的增殖生长,抗氧化等多种作用,在脑梗死急性期起到有效地抗栓作用,对快速建立侧枝循环,恢复半暗带供血发挥重要作用[1,2]。再灌注建立后自由基大量生成,自由基引起富含磷脂的细胞膜、线粒体膜受损发生功能障碍。加重脑细胞损伤。依达拉奉属于新型羟自由基清除剂和抗氧化剂,血脑屏障穿透率约为60℅,静脉给药后能清除脑内具有高度细胞毒性的羟自由基。它的作用机理是一方面能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性,另一方面能刺激前列环素的生成,减少炎症介质白三烯的生成。另外临床研究提示N乙酰门冬氨酸(NAA)是特异性的存活神经细胞的标志,脑梗死发病初期含量急剧减少,脑梗死急性期患者给予依达拉奉,可抑制梗塞周围局部脑血流量的减少,提高NAA水平[3]。临床前研究提示,大鼠在缺血/缺血再灌注后静脉给予依达拉奉,可阻止脑水肿和脑梗死的进展,并缓解所伴随的神经症状,抑制迟发性神经元死亡。依达拉奉通过除自由基,抑制脂质过氧化,从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤,保护了脑细胞[4]。
本文研究结果证实红花黄色素、依达拉奉二者联合应用于急性脑梗死的治疗,分别从抑制血栓形成,保护神经元两个环节阻止了防止脑梗死患者病情进展,能有效减少急性脑梗死患者神经功能缺损,两
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