肺炎支原体感染致传染性单核细胞增多综合征10例临床研究.docVIP

肺炎支原体感染致传染性单核细胞增多综合征10例临床研究【摘要】 目的 探讨小儿肺炎支原体(MP)感染致传染性单核细胞增多综合征(IM)的临床特征。 方法 对ELISA方法检测 MP-IgM均≥1∶ 160，EB病毒衣壳抗原VCA-IgM、IgG均为阴性而诊断为MP感染并发传染性单核细胞综合征的10患儿进行回顾性临床分析。 结果 发热、肝脾肿大、扁桃体肿大10例，扁桃体并白色渗出物7例，淋巴结肿大8例、眼睑水肿7例，肺炎6例，心肌损害1例。10例均未见皮疹。全部经阿奇霉素序贯治疗及护肝治疗9～16 d痊愈。 结论 MP感染可并发传染性单核细胞增多综合征，临床表现为发热、咽痛、淋巴结肿大三联征、常伴肝脾肿大、肝功能异常，部分伴有其他器官功能损害。阿奇霉素治疗有效，预后良好。 【关键词】 肺炎支原体；婴幼儿；传染性单核细胞增多症  传染性单核细胞增多症(IM)是一种由EB病毒感染引起的单核-巨噬系统急性增生性疾病，多发于儿童期。由其他病毒和细菌感染、药物过敏引起者称传染性单核细胞增多综合征。肺炎支原体(MP)是介于病毒和细菌之间的一种病原体，MP感染可出现全身多系统的临床表现，是引传染性单核细胞增多症的重要因素。现将我科2007年4月至2010年4月收治的10例肺炎支原体感染致传染性单核细胞增多综合征临床分析如下。 1 资料与方法  1.1 一般资料 2007年4月至2010年4月，在我科住院诊断为MP感染的患儿共420例，其中MP并发IM 10例，占2.38%，男7例，女3例，发病年龄6月至3岁，均符合IM诊断标准［1］。 1.2 临床表现 ①发热：10例均有不同程度发热，热型不则，低热1例，其余均为中高度发热，发热持续时间为5～12 d。②淋巴结肿大：8例淋巴结肿大，表现为颈颌下淋巴结肿大，直径约1.0～3.0 cm。③咽峡炎：10例均有咽峡炎，表现为咽充血，扁桃体I～Ⅱ度肿大，其中8例扁桃体上有白色渗出物。④肝脾肿大：10例肝脾均不同程度肿大，均伴功能异常。⑤眼睑水肿：7例有不同程度的双眼睑水肿，病程7～10 d消退。⑥其他：肺炎6例，心肌损害1例，其心脏彩超示心脏结构及功能正常。10例均未见皮疹。 1.3 实验室检查 1.3.1 血象 WBC(6.6～22.8)×109／L，L 58％ ～76％，异常淋巴细胞均10％(11％～36％)；4例血小板减少(68～89)×109／L，轻度贫血4例。 1.3.2 尿常规 5例有尿常规异常，尿隐血+～++，尿蛋白-～+。 1.3.3 血生化 肝功能检查10例有不同程度的增高 AST：45～120 IU／L，ALT：65～312IU／L。CRP升高6例。血沉增快5例。CK-MB增高1例(92IU／L)。 1.3.4 病原学检查10例患儿均抽血予 ELISA方法检测 MP-IgM，均≥1：160。10例巨细胞病毒IgM抗体、弓形虫IgM抗体均阴性，EB病毒抗体检测VCA-IgM、VCA-IgG阴性。 2 治疗与转归  10例患儿明确诊断后，均给予阿奇霉素［10 mg/(kg?d)，用4 d，停3 d为1疗程，共2疗程］，同时护肝降酶对症支持治疗。住院9～16 d(平均13 d)，体温于阿奇霉素治疗3～6 d降至正常，临床症状明显改善，出院时10例脾脏均已缩至正常，6例肝脏缩至正常大小，复查ALT均恢复正常。8例扁桃体白色分泌物于病程5～10 d消退。 3 讨论  IM是一种单核-巨噬系统急性增生性传染病，主要病原是EB病毒，临床表现为发热、咽痛、淋巴结肿大三联征、常伴肝脾肿大、肝功能异常，周围血中出现大量的异常淋巴细胞。除EB病毒外，还有其他病原也可以引起类似临床表现的综合征，如弓形虫、巨细胞病毒、腮腺炎、水痘、风疹、支原体等［2］。MP感染致传单综合征的机制可能如下:①MP的免疫逃逸：MP可借助特有的粘附结构紧密牢固的吸附于宿主细胞表面，逃避黏膜纤毛的清除作用及吞噬细胞的吞噬，逃避特异性抗体反应。且MP与宿主细胞膜具有相似的抗原成分而逃避宿主免疫监视，得以长期存在于宿主体内。②MP对T淋巴细胞、B淋巴细胞起到分裂原的作用，TH淋巴细胞亚群失衡，IL-2，IL-4升高，IL-4／IFN-γ比值升高，介导广泛的免疫反应。此外，MP感染可刺激机体B淋巴细胞产生IgM、IgG抗体。MP抗原与人体的心、肺、肝、脑、肾及平滑肌等组织存在着部分共同抗原，MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，出现该器官组织相应症状［3］。 MP感染引起的IM临床表现与EBV引起IM相似，主要症状为发热、渗出性咽峡炎、淋巴结肿大及肝脾肿大，同时大多伴有肝功能异常，部分出现全身其他系统的受损。本组10例MP感染患儿，