慢性酒中毒患者自主神经功能评定探究.doc

慢性酒中毒患者自主神经功能评定探究摘要：目的：评价应用皮肤交感反应（SSR）作为诊断慢性酒中毒自主神经受损的定量指标。方法：检测40例慢性酒中毒患者的SSR及对照组左右手心手背四部位的SSR。结果：慢性酒中毒患者SSR潜伏期延长，有显著差异。结论：皮肤交感反应可以作为慢性酒中毒患者自主神经功能障碍的有效的评价方法。 关键词：慢性酒中毒 自主神经功能 皮肤交感反应 【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1008-1879(2012)03-0015-01 慢性酒中毒（酒精依赖症）是由于长期饮酒而形成酒依赖，从而引起神经系统及其它器官的严重损害的临床综合征，其中神经系统的损害最为多见，而自主神经功能障碍逐渐引起了人们的重视，尤其是在慢性酒中毒早期。我们对40例慢性酒中毒患者进行了皮肤交感反应（SSR）的测定，评定其自主神经功能，以期为临床诊断和进一步治疗提供科学依据。 1 资料与方法 1．1 研究对象：选择2008至2011年于我院神经科住院的慢性酒中毒患者40病作为试验组，均为男性，年龄(40.95±8.42)岁，饮酒时间(19.43±5.67)年，饮酒总量(1230.780±1207.206) kg，酒依赖年数(10.29±5.35)年，近1个月饮酒量(166.43±149.59) g/d，最多(5.22±3.50)次/d。所有患者均符合CCMD-II-R中慢性酒精中毒的诊断标准［1］。对照组为身体健康的正常男性30例，年龄(32.77±6.63)岁，排除各种器质性疾病。 1．2 仪器与方法：试验在受试者清醒安静、室温 22～25 ℃，记录点皮肤温度32～34 ℃的环境下进行。使用丹迪 Keypoint肌电/诱发电位仪。先记录被试者安静时的皮肤电活动为电静息状态，以确保患者未受任何刺激，再开始用脉冲电流单次刺激腕部正中神经，记录电极置于手足掌心侧，参考电极置于手足背侧，阻抗 5kΩ以下，四肢同时记录，刺激时限为0.2ms，刺激强度为10-30mA，放大器灵敏度为0.1- 2.0mV /D，带通0.1 - 100Hz，扫描速度1000ms/D。重复检测必须连续刺激两次，刺激间隔大于60秒，分别记录 2 次，观察其重复性，测量起始潜伏期（ms）和峰-峰波幅（mv）值。正常值为患者至少有一个肢体SSR潜伏期延长超过正常值X±2.58s或波形未引出均作为异常。 1.3 统计学方法：将数据录入 SPSS1.15统计软件包，运用卡方检验、t检验和秩和检验进行数据分析。 2 结果 2.1 试验组40例病人中3例 SSR值正常，37例SSR值异常。对照组30例病人中28例 SSR正常，2例 SSR值异常。经卡方检验，两组 SSR值有统计学差异。见表1。 2.2 试验组与对照组。SSR起始潜伏期比较，SSR值两组起始潜伏期对比有显著性差异。见表2。 2.3 试验组与对照组。SSR波幅比较，SSR值两组波幅对比无差异。见表3。 3 讨论 皮肤交感反应的检测在国外已应用于临床多年，是目前定量评价自主神经功能的敏感指标［2－4］。它是一种与汗腺活动有关的表皮电活动，是一种检测交感无髓鞘C类纤维的电生理方法，反映的是无髓的交感神经节后纤维的功能状态。常规神经电生理检查如肌电图、神经传导速度、H反射等检查方法仅在有髓鞘的神经纤维受到损害时才有意义，而慢性酒中毒早期多为无髓鞘神经纤维的损伤，我们在试验中利用皮肤交感反应发现了慢性酒中毒患者早期临床下的自主神经功能障碍。 我们检测慢性酒中毒患者的皮肤交感反应发现，与对照组比较，慢性酒中毒患者的SSR值起始潜伏期有显著性差异，表明慢性酒中毒患者自主神经功能受损，该结果表明长期饮酒可引起自主神经损害，尤其是在早期，与文献报道一致［5］。这与长期大量饮酒可导致维生素B1缺乏有关，维生素B1缺乏，焦磷酸硫胺素减少，致使神经细胞糖代谢障碍、神经供能物质缺乏，影响神经髓鞘物质磷脂类的合成与代谢，从而导致神经功能障碍。 实践证明，SSR是反映外周交感神经活性的可靠指标，为无髓交感神经纤维功能提供检测方法，能够早发现无临床症状及体征的自主神经功能障碍，方法简便、易操作、无创，对于评价交感神经功能障碍是非常实用的［６］。而对于慢性酒中毒患者及早发现临床下的自主神经功能障碍，可及早采取措施，为进一步治疗提供科学依据。 参考文献 ［1］ 中华医学会精神科学会,南京医科大学脑科医院.中国神经精神疾病分类方案及诊断标准［M］.南京:东南大学出版社,1995:49 ［2］ Levy DM，Reid G，RowleyDA.Quantitative measures of sympathetic skin response in diabetes:rel