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中医治疗急性缺血性中风的现代医学探秘.doc

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中医治疗急性缺血性中风的现代医学探秘.doc

  中医治疗急性缺血性中风的现代医学探秘 【关键词】 急性缺血性中风; 发病机制; 中医治疗; 现代医学探秘  急性缺血性中风(Acute ischemic stroke,AIS)是发病于静息睡眠中,表现为半身不遂、神识昏蒙,言语謇涩,或不语、偏身麻木等主症较轻,头痛头晕多不显著的一类中风。现代医学称为急性脑梗塞。其现代医学探秘如下。    1 发病机制探秘   1.1 生理探秘赵瑞波[1]观察局部亚低温能否延长脑梗塞治疗时间窗,并探讨局部亚低温对脑缺血保护作用的机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞局灶脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组,常温缺血组和亚低温缺血组,两个缺血组各分为5个亚组:分别缺血2,3,6,8,12 h再灌注4 h后处死,其中亚低温组于缺血后30 min实施病灶侧脑亚低温并持续至再灌注期。处死大鼠前进行神经功能缺陷评分;用TTC染色及 计算 机图像分析技术,观察脑梗塞体积;TUNEL法观察神经细胞凋亡情况;免疫组织化学法及原位杂交法检测核因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)p65及其mRNA的表达,并进行定量分析。结果亚低温组各组的脑梗塞体积分别为(57.39±37.62)mm3、(74.09±61.00)mm3、(81.26±25.46)mm3、(87.43±54.81)mm3和(111.10±43.67)mm3,与常温组比较,脑梗塞体积分别减少了63%,55%,56%,70%和63%;神经功能缺陷评分亚低温组明显低于相应时间点常温组(Plt;0.05或Plt;0.01);亚低温组半暗带NF-κBp65表达明显下降,凋亡的神经细胞明显减少。近20年来的研究着眼于通过血管和细胞机制来减轻组织损伤,研究血管系统与大脑细胞之间如何相互通讯。基于对血管和神经系统的功能认识,形成了神经血管单元(neurovascular unit)的概念。这一新的研究焦点为中风的研究和治疗带来了新的机遇和挑战[2]。叶峻嵘等探讨了脑出血对T淋巴细胞亚群的影响及临床分析后认为脑出血患者的细胞免疫功能发生明显的改变和平衡失调,病情越重,细胞免疫功能改变和平衡失调越明显[3],别晓东等[4]研究认为,脑血管病发生与体内自由基的产生有密切的关系。自由基攻击细胞膜结构,造成神经细胞质膜和亚细胞膜破坏,微血管损伤,线粒体功能衰竭和蛋白降解加速等,从而使细胞功能丧失。西方学者认为肥胖为脑血管病的独立的危险因素。   1.2 病理探秘杨嘉珍[5]探讨了葛根素对大鼠缺血性脑细胞损伤的保护作用,以HSP70蛋白、Fas蛋白表达水平、神经细胞死亡情况等指标阐明其作用机制。方法采用闭夹大脑中动脉制作局部特定区域急性脑缺血大鼠模型,闭夹和重新开放大脑中动脉引起再灌注损伤制作缺血再灌注损伤模型,并在损伤前给予葛根素进行干预。对实验标本作HE染色,及用免疫组化SP法测定HSP70和Fas表达情况,光镜观察脑组织损伤程度。结果:①在急性脑缺血期,葛根素干预组的HSP70蛋白表达明显强于单纯缺血组(Plt;0.01),两组间Fas表达比较则无统计学意义(Pgt;0.05);葛根素干预组的神经细胞死亡率明显少于单纯缺血组,葛根素干预暴露因素与神经细胞死亡呈显著负相关(Plt;0.01)。②在脑缺血再灌注期,葛根素保护组的HSP70蛋白表达明显强于非保护组(Plt;0.01),而Fas蛋白表达明显弱于非保护组(Plt;0.01),葛根素保护组的神经细胞死亡率明显少于非保护组,葛根素干预暴露因素与神经细胞死亡呈显著负相关(Plt;0.01)。结论葛根素对急性脑缺血及缺血再灌注所致的脑细胞损伤均有保护作用,对急性缺血性损伤的保护作用可能主要通过上调HSP70蛋白的表达而实现的,而与Fas蛋白的表达相。   1.3 药理探秘葛根为豆科植物野葛或甘葛藤的干燥根。葛根的主要活性成分为异黄酮类化合物如:葛根素、大豆素、大豆苷等。近年来 ,国内学者对葛根总黄酮及其单体成分葛根素的药理作用进行了大量的研究[6],益气活血化瘀法改善神经功能缺损有抗组织缺氧,缓解动脉痉挛,对血栓形成具有抑制作用。在宏观上可以改善临床症状、血瘀证、气虚血瘀证积分[7],改善急性脑梗塞患者的证候,提高患者的肌力,恢复患者语言功能[8]。益气活血化瘀法能降低血浆纤维蛋白原水平,具有脑保护作用。目前的研究认为,其主要机理可能是通过益气改善血管顺应性,使血流速度增快,增加微循环血管开放数目,通过活血,降低血浆纤维蛋白原和全血黏度、血浆黏度,减少红细胞聚集性,增强红细胞变形能力,改善血液高黏状态,从而减轻脑血管微循环障碍,改善脑组织灌注量,减缓缺血区神经元损害[9]。益气活血化瘀法影响NSE水平与脑保护作用,神经元特异性烯醇化酶(NSE)是普遍存在于生物体内的糖酵解代谢酶。其同

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