miR-100通过抑制PLK1提高胰腺癌细胞株SW1990吉西他滨敏感性的影响及作用机制.pdfVIP

· 1250 · 医学研究生学报 2013年 12月 第 26卷 第 12期 JMedPostgra，Vo1．26．v， ． er 论 著 (基础研究) miR一100通过抑制 PLK1提高胰腺癌细胞株 SW1990吉 西他滨敏感性的影响及作用机制 李东正，魏 尉，安 勇，顾荣民，文 旭，李 刚 【摘要】 目的 在胰腺癌治疗中，吉西他滨的化疗耐受机制El前仍不清楚。文中探讨 miR一100对胰腺癌患者吉西他滨 化疗敏感性的影响及作用机制。 方法 通过实时荧光定量 PCR和Westernblot检测miR一100对P 基因水平和蛋白水平 的影响。利用荧光素酶试验验证 PLK1是miR．100的靶基因。通过流式细胞仪检测miR一100对人胰腺癌细胞株SW1990吉西 他滨敏感性的影响。 结果 PCR结果显示 ，过表达 miR．100能够降低PLK1基 因水平。Westernblot结果显示，过表达 miR一100~,够使 PLKAI蛋白表达降低。荧光素酶试验结果显示，miR．100能够显著降低 PLK1-3一UTR质粒的荧光素活性。流 式细胞仪结果显示，过表达miR．100能使细胞凋亡率明显升高。 结论 miR-100能提高人胰腺癌细胞株 SW1990对吉西他 滨的敏感性，miR．100抑制PLK1的表达可能是其作用机制。 【关键词】 miR一100；PLK1；胰腺癌；吉西他滨 【中图分类号】 R735．9 [文献标志码】 A [文章编号】 1008—8199(2013)12—1250-04 miR-100improvesthegemcitabinesensitivityofthepancreaticcancercelllineSW1990byinhibitingPLKI LIDong—zheng ，WEIWei，AN Yong ，GU Rong．min ，WEN Xu ，LIGang (1．DepartmentofGeneralSurgery，JiangsuCancerHospital，Na ng210008，Jiangsu，China；2．Departmentof GeneralSurgery，TheFirstAffiliatedHospitalofNanjingMedicalUniversity，Nanjing210029，Jiangsu，China) [Abstract] objective 1Themechanismofgemcitabinechemotherapytoleranceinthetreatmentofpancreaticcancerremains unclear．Thisstudy iStoinvestigatetheeffeetofmiR．100 on gemcitabinesensitivityofpancreaticcnacerand itsmechanism． Methods TheeffectsofmiR一100ontheexpressionsofPLK1mRNA nad proteinweredetectedbyqunatitativerealtimePCR and Western—blot．PLK1wasconfirmedtobeatargetgeneofmiR一10obyluciferaseassay．TheeffeetofmiR一10oongemeitabinesensitivitv ofhumanpancreaticcancercelllineSW 1990wasdeterminedbyflow cytometry． Results TheoverexpressionofmiR．100markedly reducedthelevelofPLK1mRNA andthatofthePLKA1protein．butincreasedtheapoptosisofpancreaticcancercells．Thelueiferase activityofthePLK1-3一UTR plasmidwassignificantlysuppressedbymiR-100． Conclusion miR一100improvesthegemcitabinesen— sitivityofthehumanpancreaticcancercelllineSW 1990．whichmaybeassociatedwithitsinhibitoryeffectonPLK1． [Keywords] miR一100；PLK1；Pancreaticca