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脑实质型囊虫病的MRI表现及病理对照研究 脑实质型囊虫病的MRI表现及病理对照研究 【摘要】 目的 探讨脑实质型脑囊虫病的MRI表现与病理分期关系。 方法 回顾分析44例经临床和(或)病理证实，经MRI检查诊断的脑囊虫病患者。 结果 44例患者，其中活动期9例，退变死亡期14例，钙化期11例，混合期10例。 结论 实质性脑囊虫病在病理演变过程中，具有特征性的MRI表现，磁共振不仅能正确诊断和发现脑内囊虫病而且能正确描述囊虫病的病理特点。 【关键词】 脑囊虫病 磁共振成像 病理改变 脑囊虫病（cerebral cystiercosis）又称囊尾蚴病，脑猪囊虫病，系由于囊尾蚴在脑内的寄生部位、数量和发育程度不同，以及不同宿主对寄生虫的反应不同，脑囊虫病的临床症状极为复杂，有的可全无症状，而有的可引起猝死，但大多数病程缓慢，发病时间以1个月至1年为最多，最长可达30年[1]。按其发生部位，可以分为四型：脑实质型、脑室型、脑膜型及混合型[2]。其中，以脑实质型较为多见，正确认识脑实质型脑囊虫病的磁共振影像学表现，对于作出正确的诊断具有很重要的意义。本文收集了实习医院经临床和（或）病理证实的44例实质型脑囊虫病的临床资料以MRI资料。旨在提高对该类型病的认识。 1 资料与方法 1.1 一般资料 44例实质型脑囊虫病患者男24例，女20例,男女比为1.2∶1。年龄9~78岁，平均43.5岁。临床表现有癫发作、脑局部定位体征、精神症状、脑膜刺激症状和颅内压增高症状等，上述症状可单独或复合出现。 1.2 检查方法 采用SE或TSE序列常规头线圈扫描。参数：T2WI TR：3 000~4 000 ms，TE：90 ms；T1WI TR：350~500 ms，TE:12~15ms，层厚5 mm，FOV：230~250 mm。水抑制序列(FLAIR)： TR：9 000 ms，TE：40 ms TI：2 500 ms，采用轴、矢、冠位结合扫描。行增强扫描，静脉推注马根维显Gd-DTPA剂量为0.1mmol/kg体重。 1.3 组织病理学检查 视寄生部位不同而异，对于脑囊虫病患者，可以采取血液及脑脊液涂片检查，组织染色采用HE染色，同时进行ELISA。对于表浅部位或皮下可采用手术摘除活检。 2 结果 2.1 病变分期 MRI检查对实质型脑囊虫病的分期诊断有重要价值，不同分期的脑囊虫具有特征性的影像表现，充分揭示了囊尾蚴在颅内生存的自然状态。依据病程又将其分为活动期、死亡期、钙化期和混合期[3]具体数据见表1。 表1 实质性型囊虫病例分期MRI表现统计 活动期 （9例） 退变死亡期（14例） 钙化期 （11例） 混合期 （10例） T1WI T2WI 圆形低信号+头节高信号 圆形高信号+头节低信号 胀大圆形低信号，无头节 胀大圆形高信号，水肿带 圆点状低信号 圆点状低信号 混杂 混杂 2.2 MRI表现 脑实质型脑囊虫的MRI表现 在各型中数量最多表现最为复杂。呈小圆形，大小较一致，直径约4~5mm，位于灰质或灰白质交界部；活动期9例，病灶呈长T1、长T2信号，囊壁上多可见偏心性头节影，病灶周围水肿较轻，压水像囊壁及头节显示更清晰，呈低信号影，增强后多数囊壁增强并可见头节强化，少数囊壁不增强仅有头节强化；死亡期14例，囊壁多模糊，囊体肿大、变形、破裂，头节显示不清，周围见大片状水肿，占位效应较重，增强后囊壁明显强化；钙化期11例，但钙化显示率不如CT[4]。T2WI加权像信号较敏感，呈结节状短T2信号，无水肿或少量水肿，还可呈环形低信号，中心为高信号及高低混杂信号，与钙盐沉积不同阶段及炎性反应有关，T1WI像钙化灶呈等低信号，增强扫描钙化灶可环形强化小结节状强化或不强化；混合期10例，即为几种表现同时存在。 2.3 病理分析 脑囊虫病的特征性病理表现是囊虫结节，当进行血液脑脊液涂片检查时，嗜酸性粒细胞增多，蛋白含量增高。囊虫结节系囊尾蚴外囊壁包绕，囊内含有囊液及头节的较小结构。人体对活的囊尾蚴无明显反应。囊虫存活时囊内的异体蛋白不能释放到周围的脑组织内，不引起明显的化学反应，只引起周围脑组织的增生性炎症，因而临床症状轻微。随着囊虫蜕变死亡的病程演变，囊虫结节的头节逐渐消失，囊壁破裂、囊内异体蛋白释放到周围脑组织内，导致周围脑组织水肿明显加剧。防御性的反应,虫体周围逐渐形成肉芽性保护囊,减慢或阻止了虫体分解产物释放作用，周围水肿逐渐减轻。虫体发生的钙化和纤维化是囊尾蚴在脑组织内寄生的最终结果。依据脑囊虫的病理演变过程，将其分为活动期，退变死亡期，钙化期及混合期，各期由于所含成份的变化，而具有特征性的M R I表现。 3 讨论 3.1 概述 囊虫病是人体吞服猪肉绦虫的虫卵、经胃液