创伤性湿肺28例CT诊断研究.docVIP

创伤性湿肺28例CT诊断研究摘 要 目的：分析CT检查在创伤性湿肺诊断中的应用价值及其临床意义。方法：对创伤性湿肺患者28例的胸部CT表现进行回顾分析。结果：多数患者的创伤性湿肺发生于单侧或双侧的中下肺野，依CT表现可分为4种类型：①间质型5例(17.86%)；②弥漫实变型9例(32.14%)；③云雾型4例(14.29%)；④节段实变型10例(35.71%)，及其他如颅脑损伤、肋骨骨折、胸腔积液等影像表现。结论：CT能较准确显示创伤性湿肺的部位、范围、类型及并发症，对其诊断、治疗及疗效观察有重要价值。 关键词 创伤性湿肺 体层摄影术 螺旋计算机 doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.17.247 创伤性湿肺又称湿肺或肺挫伤，是肺部常见的外伤性改变，在很多外伤患者中均可发现，可由直接撞击外伤或高压气浪伤引起，可发生于外伤的着力部位，也可以发生于对冲部位(所谓对冲伤)［1］，常与肋骨骨折及颅脑损伤同时存在。现对3年来收治创伤性湿肺患者28例进行回顾性分析，对其CT表现及诊断价值进行分析、讨论。 资料与方法 本组患者28例，男19例，女9例；年龄15～57岁，平均36岁。致伤原因为车撞伤、砸伤、高处坠落伤、爆炸气浪冲击伤等。 检查方法：首次检查时间均24小时内。所有胸部创伤患者均使用16层螺旋CT扫描机，行常规胸部CT检查，患者取仰卧位，扫描范围从肺尖至膈顶，层厚均为10mm，病变局部行2mm或5mm薄层扫描。主要采用肺窗(窗位-600HU，窗宽1200HU)与纵隔窗(窗位40HU，窗宽300HU)观察。 结 果 本组病例中，出现单侧创伤性湿肺17例，双侧11例。螺旋CT表现：①间质型5例：表现为肺血管影增多、增粗、模糊；②弥漫实变型9例：表现为肺实质内散在斑点、小片状稍高密度灶，密度不均，边缘模糊不清；③云雾型4例：表现为一侧或双侧呈磨砂玻璃样改变，似一层薄纱覆盖肺野；④节段实变型10例：表现为大片状或呈叶、段分布的高密度灶，其内密度欠均匀，边缘不规则且模糊。上述CT表现在同一病例中有时合并存在，且常合并血气胸8例；肋骨骨折11例；胸壁软组织积气2例；颅脑损伤7例。经CT随访，24小时复查时有7例病变范围增大，48小时复查时有9例病变范围增大，72小时复查时17例病灶开始吸收，3例因感染和其他并发症延至1个月后病灶基本吸收。 讨 论 创伤性湿肺的发生机制：①肺循环障碍及缺氧：当强大外力作用于肺组织时，致肺毛细血管广泛受损，加之缺氧，可直接或间接影响肺循环，导致部分肺组织血流瘀积和毛细血管通透性增加，使体液渗入间质和肺泡，既减少功能残气量，又阻止肺泡血氧交换加重缺氧，进而形成恶性循环。②小支气管受阻：胸部外伤后所引起的支气管痉挛以及气道分泌物与积血的增加，均可使支气管受阻，引起缺氧及肺泡毛细血管通透性改变而对肺通气功能产生不利影响，加重创伤性湿肺的症状。③颅脑损伤：部分病例并发颅脑损伤时，可直接刺激中枢神经系统而引起肺过度通气，使肺表面活性物质向肺泡内释放，也可因大脑血管收缩缺氧而反射性引起肺血管痉挛，导致肺动脉高压，出现神经源性肺水肿。④胸内和气道内压力改变［2］：在胸部突然遭受撞击、挤压等外力作用时，因胸廓缩小胸内压增高可压迫肺脏引起肺实质损伤；而当压力消除，变形的胸廓再次弹回所造成的胸内负压又可引起剪力性肺撕裂伤，致肺组织内毛细血管破裂，肺泡和间质出血、水肿，被撕裂的肺泡则呈现出小囊腔样改变。 创伤性湿肺的CT表现特点：螺旋CT具有较高的密度分辨率。结合相关文献报道，CT表现可分4型：①间质型：表现为肺血管影增多、增粗、模糊；其病理改变为肺间质内的出血与渗出。②弥漫实变型：表现为肺实质内散在斑点、小片状稍高密度影；其病理改变为肺血管的小范围或大范围的肺泡内出血。③云雾型：一侧或两侧肺野透过度降低，呈磨砂玻璃样改变的云雾状稍高密度灶，即“面纱征”；其病理改变为肺泡、肺间质内的弥漫渗出。④节段实变型：表现为大片状或呈叶、段分布的高密度灶；其病理改变为肺组织内毛细血管损伤，肺泡和肺间质出血、水肿所致。 创伤性湿肺的鉴别诊断：①与肺挫裂伤的鉴别：两者发生机制不同，湿肺的发生与前面所叙述因素有关，其病理改变是以肺间质、肺泡内出血、水肿及微小肺不张为特点［3］，其临床症状较轻；而肺挫裂伤的形成因素多数认为与强烈的高压波有关，当强大的暴力作用于胸壁，胸廓受压或挫伤，声门反射性紧闭。肺内压力忽然升高，使肺组织产生挫伤，引起肺水肿及出血；肺挫裂伤的病理损伤较重，一般多发生于肺受伤侧，而创伤性湿肺与受伤部位常无直接关系，其发生常晚于肺挫裂伤，多于伤后3小时出现；肺挫裂伤的CT表现为肺内斑点、斑片状密度增高影，中心密度较高且吸收较慢，一般1～3周。②与创伤性肺血肿的鉴别：