食品免疫学超敏反应.docVIP

第章 超敏反应学习要点: 1、掌握超敏反应（变态反应）的概念 2、掌握第型变态反应的机制和防治原则 、熟悉II、III、IV型变态反应的发病机理超敏反应(hypersensitivity)又称变态反应或过敏反应，1963年Gell和Coombs按超敏反应发生机制及临床特点，将其分为4型：型又称速发型（IgE 肥大细胞）；II型又称细胞毒型（IgG、 IgM 、C）；III型又称免疫复合物型（IgG 、IgM、IgA 、C）；IV型亦称迟发型（T细胞 吞噬细胞），其中,、II和III型均由抗体介导，可经血清被动转移；IV型由T细胞介导，可经淋巴细胞被动转移。 第节 I型超敏反应型超敏反应主要由IgE抗体介导,可发生于局部或全身。型超敏反应(typehypersensitivity)特点是:发作快，消退亦快；有明显的个体差异和遗传倾向，患者对某些抗原易产生IgE抗体，称为特应性素质个体。根据发生I型超敏反应的速度差异，可分为速发相和迟发相。、参与成分变应原(allergens) 是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体的免疫应答，引起速发型变态反应的抗原物质。常见的有：吸入变应原：花粉颗粒、尘螨排泄物、动物皮毛、昆虫毒液 食：药物：青霉素、磺胺、有机碘化合物IgE抗体是引起I型超敏反应的主要因素，具有较强的亲细胞性。正常时，机体内IgE含量很低，发生I型超敏反应时含量显著升高。IgE Fc 段在没有和抗原结合之前，就与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合，使机体处于致敏状态。 3. IgE受体(Fc(R) 现已发现有两种与IgE结合的受体，即Fc?RI和Fc?RII。Fc?RI为高亲和性受体，Fc?RII为低亲和性受体。Fc?RI在肥大细胞和嗜碱性粒细胞呈高水平表达；Fc?RII即CD23分子，分布比较广泛，可表达于B细胞、活化的T细胞、单核细胞等上。 4. 参与细胞：肥大细胞、嗜碱粒细胞和嗜酸粒细胞 肥大细胞和嗜碱粒细胞是I型超敏反应的效应细胞，表面表达高亲和力的受体即Fc受体。这类细胞活化后可释放一系列生物活性介质,如颗粒蛋白、酶类物质、PAF、LTs、组胺等，参与炎症反应。表面结合IgE的肥大细胞和嗜碱粒细胞称为致敏靶细胞。 三、发生机制 肥大细胞和嗜碱粒细胞活化后释放的活性介质有两类，即预先存在于颗粒内的介质和新合成的介质。这些介质的主要生物学活性为：扩张小血管和增加毛细血管通透性；刺激平滑肌收缩；促进黏膜腺体分泌；趋化炎症细胞和促进局部炎症反应。 根据反应发生的快慢和持续时间的长短，可分为即刻/早期反应和晚期反应两种类型。 四、(一) 过敏性休克 1．药物过敏性休克 最常见为青霉素引起的过敏性休克 青霉素本身无，其降解产物青霉噻唑醛酸+体内组Pr→完全Ag 附：初次注射也可发生的原因：空气吸入青霉菌孢子；注射器被青霉素污染（使用注射过青霉素的注射器）。青霉素常规皮试，阳性者禁用 紧急抢救：肾上腺素 2．血清过敏性休克：破伤风抗毒素（TAT）等。常规皮试，阳性者可采用脱敏疗法。 皮肤过敏反应主要有荨麻疹，湿疹，血管性水肿，多由药物性、食物性或吸入性变应原诱发。 () 呼吸道过敏反应最常见者为过敏性哮喘：支气管平滑肌痉挛气道变应性炎症。 过敏性鼻炎：花粉症，主要吸入植物花粉致敏，具有明显性季节性和地区性。花粉季节前脱敏疗法常能收到较好效果。 () 消化道过敏反应食入鱼、虾、蛋乳等→恶心，呕吐、腹痛，腹泻等。 机制：胃肠道sIgA、蛋白水解酶缺乏。 、防治原则（掌握总的原则，了解详细的治疗方法） 应从两方面考虑（变应原，机体反应性），一方面尽可能找出变应原，避免与其再次接触；另一方面，阻断或干扰变态反应的某些环节、从而防止其发生发展。 （一）找出变应原，避免与其再次接触1.详问病史；2.皮肤试验，青霉素、抗毒素，花粉提取液等；3.测IgE，放射性变应原吸附试验，酶联免疫吸附试验。（二）脱敏疗法 采用特异性变应原通过注射或其它途径多次接触患者，以提高机体对致敏原的耐受能力，从而达到患者接触较大剂量变应原也不发生临床症状的治疗方法异种免疫血清脱敏疗法注射脱敏：少量多次短间隔注射抗毒素，消耗IgE。该法仅能暂时维持疗效，一定时期后将恢复致敏状态。 特异性变应原脱敏疗法 口服脱敏：少量，逐渐增量（食物） 机制：改变抗原接种途径，产生大量的IgG，使变应原与IgG结合，从而阻断变应原与IgE的结合，降低IgE抗体应答。 （三）药物治疗（熟悉） 1. 抑制介质释放，色甘酸二钠、肾上腺素、异丙肾上、腺素、氨茶碱 2. 拮抗生物活性介质，苯海拉明、扑尔敏、息斯敏、乙酰水杨酸 3. 改善器官反应 葡萄糖酸钙、Vitc、糖皮质激素 第节 II型超敏反应 II型超敏反应(type II hypersens