第三节_离子和心肌.pptVIP

第三节 离子与心肌;一、钾离子; 心肌细胞膜上有8～10种不同类型的钾电流。例如，内向整流性钾电流(IK1)是形成RP或最大复极电位的离子流，还参与AP复极化的平台期和3期的形成；延迟整流性钾电流(Ik)参与AP复极化的平台期和3期的形成，在自律性细胞复极化的4期，该电流又呈进行性衰减，是形成4期自动去极化的主要原因；短暂的外向钾电流(Ito)则是形成快反应细胞AP复极化l期的主要离子流。心肌细胞对[K+]。变化很敏感，快反应细胞(心房肌、心室肌和浦肯野纤维)比慢反应细胞(窦房结和房室结自律性细胞)更为敏感，其中以心房肌最为敏感，希氏束－浦肯野纤维次之，窦房结最不敏感。 ; [K+]o高于5.5mmol／L称为高钾血症。[K+]o 5.5～7.Ommol／L为轻度高钾，[K+]。7～9mmol／L为中度高钾，[K+]超过9mmol／L为重度高钾。 1、膜电位的变化 (1)RP：高钾时，膜内、膜外K+浓度梯度减小，RP绝对值减小，这种现象称为高钾去极化。 (2)AP：在AP期间，由于RP减小，钠通道的激活程度和Na+内流的电位梯度减小，均使钠电流(INa)减小，动作电位幅度(action potential amplitude，APA)和0期去极化速度(Vmax）降低。而在AP复极化期，由于[K＋]o增高，心肌细胞膜对K＋ 的通透性提高(其机制不详)，外向钾电流(主要是Ik，IK1)增强，使动作电位时程(action potential duration，APD)缩短，平台期和有效不应期(effective refractory period，ERP)也相应缩短。; 2、生理特性变化 (1)兴奋性的变化 轻度高钾时，由于RP略有减小，RP与阈电位之间的距离缩短而更为接近，可使引起兴奋所需的阈刺激减小，亦即兴奋性增高。中度或重度高钾时，由于RP过低，钠通道的激活程度和钠内流的电位梯度过低，使钠电流减小，则引起兴奋所需的阈刺激增大，兴奋性降低。若[K＋]o过高而使RP减小到-60mV以下时，则钠通道全部失活，钠电流不能产生，快反应电位转变为部分失活，钠电流不能产生，快反应电位转变为慢反应电位。因此，在[K+]。逐步增高过程中，心肌的兴奋性呈先升高而后降低的双向性变化。如果[K+]o迅速增高，则兴奋性将立即降低甚至消失。此外，由于AP复极化加速，APD缩短，故ERP(有效不应期)也随之缩短。; (2)传导性的变化 轻度高钾时，由于RP略有减小，与阈电位更为接近，则局部电位更易达到阈电位而形成兴奋扩布，故传导性略有增高。但中度以上高钾时，由于RP显著减小，Na+内流的电位梯度显著降低和钠通道的部分失活，使APA和Vamx显著降低，传导性也随之降低而形成传导阻滞。因此，当血钾逐渐增高时，对传导性也有双向性影响。但若血钾迅速增高则立即出现传导性降低，可形成窦房间、心房内、房室间或心室内传导阻滞。由于窦房结对高钾不敏感，而心房肌对高钾最敏感，因此当心房的兴奋性和传导性消失而心电图中不出现P波时，窦房结所产生的兴奋仍可通过心房内优势传导通路传向房室结并进入心室，形成窦室传导。; (3)自律性的变化 窦房结起搏细胞由于缺乏IkI钾通道，故对高钾不敏感，高钾对其自律性略有降低。而在快反应自律性细胞，由于在AP复极化期K+外流增强，4期自动去极化速度降低，故自律性降低。; 3、心电图的变化 高钾时，由于APA和Vmax降低，心电图中显示心房的P波电压降低和波幅增宽,心室的R波电压低而QRS综合波增宽。心室复极化加速，显示T波高耸狭窄，为高血钾心电图的主要特点。心室肌APD缩短，则Q-T间期缩短，但也可因QRS综合波增宽而延长。房室传导减慢，故P-R间期延长。; 4、心律失常 由于高钾对正常起搏点窦房结自律性活动的影响很小，而对潜在起搏点自律性活动有强大的抑制作用，因此高血钾可使心脏在正常起搏点的控制下更有效地制止异位起搏点的自律性活动，而不伴有传导性降低和不应期缩短，所以应用钾盐以提高血钾浓度可以治疗异位起搏点所形成的自律性异常的心律失常。当血钾浓度显著增高时，由于传导性降低和不应期缩短，易发生兴奋折返，可形成各种折返型心律失常，包括心室纤维颤动。心电图中QRS综合波显著增宽往往是高血钾引起严重心律失常的信号，增宽达50％左右时需做紧急处理。在浦肯野纤维末梢发生传导阻滞时可形成心室停搏。心室停搏或心室颤动是应用钾盐过量或血钾浓度过高导致心性猝死的主要原因。但在心脏手术时，钾盐可作为选择性心脏停搏的药物之一，形成心脏麻痹，可以延长心脏手术时间，并保护心脏组织而减轻缺血性损伤。;高血钾使心脏停搏在哪一期？为什么;