虹膜粘连瞳孔膜闭.ppt

* 葡萄膜炎发病机制复杂，除感染性葡萄膜炎外，多数葡萄膜炎为自身免疫反应所致。 细菌、真菌、病毒、寄生虫、立克次体等可通过直接侵犯葡萄膜、视网膜、视网膜血管或眼内容物引起炎症，也可通过诱发抗原抗体及补体复合物反应而引起葡萄膜炎，还可通过病原体与人体或眼组织的交叉反应（分子模拟）而引起免疫反应和炎症。感染可分为内源性和外源性（外伤或手术）感染两大类。 正常眼组织中含有多种致葡萄膜炎的抗原，如视网膜S抗原、光感受器间维生素A类结合蛋白、黑素相关抗原等，在机体免疫功能紊乱时，可出现对这些抗原的免疫应答，从而引起葡萄膜炎。以往认为葡萄膜炎主要通过IL-12/IFN-γ通路引起，最近研究发现IL-23/IL-17通路在其发病中所起的作用可能更为重要。 * 病因分类按病因可将其分为感染性和非感染性两大类，前者包括细菌、真菌、螺旋体、病毒、寄生虫等所引起的感染；后者包括特发性、创伤性、自身免疫性、风湿性疾病伴发的葡萄膜炎、伪装综合征等类型。 占我国葡萄膜炎总数的50%-60%左右。多合并风湿性疾病，包括类风湿性疾病及强直性脊柱炎 * 虹膜和睫状体有丰富的三叉神经末梢，感觉敏锐。 四大症状 在前房出现大量纤维蛋白渗出或反应性黄斑水肿、视盘水肿时，可引起视力下降或明显下降，发生并发性白内障或继发性青光眼时，可导致视力严重下降。 炎性细胞和纤维素随着房水对流，角膜－虹膜间温差加之重力的影响，渗出物逐渐在角膜下部排列成基底向下的三角形角膜后沉着物。 * * * 炎症细胞是反映眼前段炎症的可靠指标。当房水中大量炎症细胞沉积于下方房角内，可见到液平面，称为前房积脓（hypopyon）（图12-4）。在炎症严重时尚可出现大量纤维蛋白性渗出，使房水处于相对凝固状态 如阳光透过灰尘空气之状 * * 并发性白内障炎症反复发作或慢性化，造成房水改变，影响晶状体代谢，从而引起白内障，主要表现为晶状体后囊下混浊。此外，在前葡萄膜炎时，由于长期使用糖皮质激素点眼剂，也可引起晶状体后囊下混浊。 * 常规筛选检查白细胞计数及分类(血Rt)--?感染性葡萄膜炎?白血病所致的伪装综合征?监测免疫抑制剂对骨髓的抑制?? 血沉(ESR) C-反应蛋白(CRP)--可能伴有全身性疾病 * * 急性结膜炎: 分泌物多, 结膜充血, 无视力减退、睫状充血、前房炎症反应。 急性闭角型青光眼: 突然视力下降、头痛、恶心、呕吐 角膜上皮水肿 前房浅 瞳孔散大 眼压高 3.眼内肿瘤： 根据病史、 临床表现、 超声波、CT等 * 立即散瞳，减轻炎症反应，预防后粘连。 顽固性，特殊类型，有明确的免疫指标异常者，全身状态允许时可以选用 * 糖皮质激素与免疫抑制剂连用可以增强疗效，减少各自用药量，减少副作用 * * * * * 诊断 病史+临床表现 全身症状 FFA：色素上皮损害，多发性点状高荧光 实验室检查：脑脊液淋巴细胞增多 * * 特征性荧光眼底造影表现： 早期出现多发性细小的荧光素渗漏点，以后扩大融合 * *  1. 糖皮质激素：泼尼松 1～1.2mg/kg.d，10～14d减量，维持剂量15～20mg/d ，治疗时间6个月-数年. 2.免疫抑制剂： 适应证：复发性和顽固性患者 环孢素A：5mg/（kg·d）,维持量2mg/（kg·d） FK506：0.1～0.15mg/（kg·d） 3.细胞毒性制剂 适应症：复发性和顽固性患者 环磷酰胺苯丁酸氮芥等 4.葡萄膜炎的一般治疗 。 治疗 交感性眼炎  定义: 是指穿通性眼外伤或眼内手术后发 生葡萄膜炎（诱发眼）,继而另一 眼也发生同样性质的葡萄膜炎（称 交感眼）。 常发生于外伤或手术后2周-2月内 病因： 外伤或手术造成眼内抗原暴露激发 了自身免疫反应  临床表现 潜 伏 期：2-8W（67.5%） 发 病 率：0.1% 诱发因素： ① 伤口内组织嵌顿 ② 眼内异物存留 ③ 伤眼亚急性或慢性炎症 ④ 痛性眼球萎缩，易复发  临 床 表 现 分 三 型 1、前葡萄膜炎:（28.81%） 2、后葡萄膜炎:（45.03%） 玻璃体混浊、视盘水肿充血、 视网膜水肿、视网膜脱离、