脑梗塞患者颈动脉粥样硬化血管重构及超敏C-反应蛋白水平关系探究.docVIP

脑梗塞患者颈动脉粥样硬化血管重构及超敏C-反应蛋白水平关系探究【摘要】目的:探讨超敏C-反应蛋白chs-CRP与颈动脉粥样硬化血管重构的关系。方法:脑梗塞患者84例，对照组86例；两组患者均进行动脉超声检查，测量颈动脉内膜—中层厚度（IMT）、偏心指数（EI）。比较两组间的血清hs-CRP水平。结果:脑梗塞组的IMT、EI明显比对照组高（p＜0.01）、血清CRP水平脑梗塞组高于对照组（p＜0.01）。结论:脑梗塞的发生于提示颈动脉硬化血管重构越强，偏心指数越明显，血清 CRP水平越高，斑块越不稳定，发生脑梗死的可能性越大。颈动脉粥样硬化血管重构与血清CRP水平密切相关。 R364.1+7【文献标识码】B【文章编号】1004-5511（2012）06-0070-02 在我国，脑卒中的发病率正逐年升高，缺血性卒中已成为目前主要的致死性疾病之一，其致残率占所有疾病的第一位，危害性极大。动脉粥样硬化与脑梗塞关系密切。多项研究表明，颈动脉粥样硬化程度与心血管事件明显相关。C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）是反映动脉粥样硬化的敏感指标，且对脑血管事件的预后有重要意义。本文旨在探讨脑梗塞患者颈动脉粥样硬化血管重构与CRP水平的关系。 1资料与方法 1.1研究对象:选择同期我院门诊及住院患者既往患原发性高血压病史10年以上者。并从中挑选2008年1月至2009年12月住院的脑梗塞患者84例，平均年龄（65.2±7.6）岁，其中男43例，女41例。经临床表现结合头颅CT确诊，诊断符合1996年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准。对照组选择同期来院的心脏内科的门诊患者86例，无脑梗塞表现。其中男44例，女42例，平均年龄（59.2±6.8）岁。受检对象排除标准：明显肝、肾、心功能不全、恶性肿瘤、严重的全身感染，发病前4周内有外科手术和创伤史，自身免疫病、服用炎症抑制药、免疫抑制剂或激素者，脑梗死组既往无脑率中病史。 1.2研究方法 1.2.1血清CRP检查方法:脑梗死组（发病后24h）和对照组均于清晨空腹时取肱动脉血3ml，用免疫透射比浊法，Hi7170自动生化分析仪测血清hs-CRP含量，试剂由Beckman公司提供，正常值＜8mg/L. 1.2.2颈动脉血管重构测量方法: 采用美国HP-5500型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率为7-12MH2。颈动脉超声检查：由专人测定首先自颈动脉起始部沿胸锁乳突肌内侧缘上行作纵向扫查，分别显示颈总动脉、颈动脉球部、颈内动脉、颈外动脉，然后作横行扫查，分别测量以下指标：颈动脉内膜—中层厚度（IMT）、偏心指数（EI）。IMT≤0.9mm为正常。0.9mm＜IAT≤1.2mm为管壁增厚，＞1.2mm为斑块形成。偏心指数（EI）为颈动脉粥样斑块对侧最薄处IMT与斑块厚度的比值，ET＞50%为向心斑块，EI＜50%为偏心性斑块。 1.3 统计学处理: 所有计量资料采用（x±s）表示，两组均数比较采用t检验，所有数据采用spss11.0软件数据包处理。 2 结果 脑梗死住与对照组比较，hs-CRP水平差异有显著性意义，脑梗死组hs-CRP水平高于对照组（p＜0.01）。高血压脑梗塞组的IMT、EI明显高于高血压非梗塞组，差异具有显著意义（p＜0.01）。 颈动脉粥样硬化血管重构包括动脉代偿性扩张（正性重构）和动脉壁皱缩（负性重构）。正性重构开始于颈动脉粥样硬化的早期，有利于保证管腔面积。负性重构是动脉粥样硬化病进展过程中的代偿失调。偏心指数为颈动脉粥样硬化斑最薄处IMT与斑块厚度的比值，偏心指数＞50%为向心性斑块，偏心指数＜50%为偏心性斑块。本研究发现偏心性重构是高血压患者发生脑梗塞的危险因素，高血压脑梗塞的IMT、EI明显比高血压非梗塞组高（p＜0.01）。 动脉粥样硬化（artherosc/erosis. AS）的病变发生发展过程中，从脂质条纹到纤维斑块和粥样斑块，乃至不稳定斑块的生成、破裂和血栓形成，始终都有各种炎症细胞和大量炎症介质参与［2］。动脉内皮细胞受损后其功能发生障碍并产生多种炎症介质，这不但是AS发生的始动因素，而且贯穿于AS发生发展的全过程［3］。CRP是一种非特异性炎症反应的最佳标志物之一，目前有大量的临床研究表明，CRP与颈动脉粥样硬化血管重构密切相关。在AS患者的血清中CRP的浓度增高明显，且其增高的程度与AS的预后呈正相关性［4］。在斑块的破裂、血栓形成及斑块的形成过程中，炎症反应起着重要作用，活化巨噬细胞分泌的IL-1、IL-6等细胞因子刺激平滑肌细胞增殖和诱导肌细胞产生大量急性反应蛋白，从而导致CRP水平的变化［5］。本研究中发现机体血清CRP水平与斑块严重程度密切相关，提示CRP可反映炎症水平的高低。许多