BiPAP呼吸机对睡眠呼吸暂停综合征合并糖尿病患者胰岛素抵抗的影响.docVIP

BiPAP呼吸机对睡眠呼吸暂停综合征合并糖尿病患者胰岛素抵抗的影响 　　睡眠呼吸暂停低通气综合征是多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和或呼吸终端，引起间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。主要临床表现为睡眠打鼾伴呼吸暂停，临床症状感嗜睡、疲乏。本文对60例我院阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并2型糖尿病患者进行睡眠监测检查，随机分组予以BiPAP无创呼吸机改善缺氧后比较其胰岛素抵抗状态。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 60例OSAS合并T2DM均为我院住院患者，且均接收胰岛素降糖治疗。其中男性46例，女性14例，年龄55～72岁，据轻中重OSAS随机分为两组。 　　1.2方法 60例OSAS（阻塞性睡眠呼吸暂停综合征）患者均采用美国生产的SW-SM200CA型多导睡眠呼吸检测仪，于夜间连续监测6h，所有病例均排除咖啡、茶、酒和药物影响及合并甲状腺功能异常等原发疾病，对PSG监测中各个参数进行分析。 　　1.3胰岛素抵抗指数 空腹血糖与胰岛素乘积的倒数[IAI=1/（FPG×FINS）]：1/（FPG×FINS）在清晨空腹状态下，血糖、胰岛素和组织胰岛素敏感性间达到稳定平衡：我??在计算中简归为胰岛素抵抗指数=（空腹胰岛素水平×空腹血糖水平）÷22.5，其实胰岛素以RIA法测量（单位 uU/ml）血糖单位 mmol/L。BIPAP（双水平气道内正压）压力支持通气+呼气末正压（PSV+PEEP）或吸气相气道正压+呼气相气道正压（IPAP+EPAP），在每次潮气呼吸情况下根据设定的参数呼吸机都给予患者吸气相和呼气相不同水平的气道正压，以确保有效的吸气支持和维持呼气相肺的有效氧合。胰岛β细胞功能检测，选择不受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素影响的C肽释放试验，即口服75 g无水葡萄糖后1 h，测量血浆中C肽水平（单位：pmol/L）。 　　1.4诊断标准 T2DM按1997年美国ADA和1999年WHO诊断糖尿病标准有典型糖尿病症状（多尿、多饮和不能解释的体重下降）者，任意血糖≥11.1 mmol/L或空腹血糖（FPG）≥7.0 mmol/L，为糖尿病患者。 　　1.5 OSAHS 定义 OSAHS 是指每夜7 h 的睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30 次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea2hypopnea index，AHI），即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数≥5次/ h[1]。 　　1.6统计学方法 应用SPSS 15.0统计学软件包。计量资料和计数资料分别采用t检验和χ2检验，P0.05为差异具有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1经BiPAP治疗后与未经BiPAP治疗后OSAS合并T2DM患者胰岛素抵抗的比较，治疗前两组胰岛素抵抗指数无显著差异，治疗后组间具有明显差异性。BiPAP治疗组前后胰岛素抵抗指数具有显著差异。 　　2.2经BiPAP治疗后与未经BiPAP治疗后OSAS合并T2DM患者C肽释放水平比较，治疗前两组C肽释放水平无显著差异，治疗后组间有显著差异，见表2。 　　3 讨论 　　OSAS是以夜间打鼾、反复呼吸暂停，并伴有缺氧为特征的常见多发病，容易引起多系统、器官功能损害。其发病有家庭聚集性和遗传倾向，多数患者肥胖或超重，存在上呼吸道包括鼻、咽部位解剖狭窄，如变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体腺体肥大，部分合并内分泌疾病如甲状腺功能减退症，肢端肥大症常合并OSAH。胰岛素抵抗是T2DM特征之一，在出现临床高血糖前就以及存在[2]。胰岛素抵抗的概念是机体对一定量（一定浓度）胰岛素的生物效应减低，主要指机体胰岛素对葡萄糖摄取和代谢能力减低，胰岛素的敏感性下降和反应性下降。胰岛素抵抗常见于代谢综合征患者中。糖尿病和胰岛素抵抗是代谢综合征的重要组成部分。研究发现2型糖尿病患者中OSAS的患病率显著高于非糖尿病患者，70%的肥胖糖尿病患者存在中到重度OSAS，曾考虑与其肥胖，颈部脂肪堆积气道阻塞导致低通气所致。但调查发现，2型糖尿病患者中有30.1%合并OSAS。而近年研究显示OSAS是不依赖于BMI而与胰岛素抵抗相关的，可以导致2型糖尿病的发生。OSAS患者中普遍存在的胰岛素抵抗状态，且与病情严重程度呈相关关系。导致OSAS患者产生胰岛素抵抗机制包括反复间断低氧引起交感兴奋、激素和炎症因子的分泌紊乱、脂肪组织内分泌功能紊乱以及脂蛋白受体的异常等[3]。C肽是胰岛β细胞的分泌产物，它与胰岛素有一个共同的前体--胰岛素原。一个分子的胰岛素原在特殊的作用下，裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的C肽，因此在理论上C肽和胰岛素是等同分泌的，血中游离的C肽生理功能尚不很清楚，但C肽不被肝脏破坏，半衰期较胰岛素明显为长，故测定C肽水平更能