主动脉夹层18例临床研究.doc

主动脉夹层18例临床研究摘 要 目的：探讨主动脉夹层（ＡＤ）的早期诊断及治疗措施。结果：高血压12例(66.7%)，其次为马凡氏综合征，胸背痛是最主要的症状（55.6%）,双侧血压不对称,一侧肢体末端动脉搏动消失伴胸痛高度提示AD,部分患者可出现神经症状；16例经超声检查确诊，阳性率88.9%，CT、MRI阳性率均为100%；8例经保守治疗痊愈，2例经手术治疗好转；死亡4例，急性心包填塞1例，破入胸腔3例；症状无好转，自动出院4例。结论：超声心动图对ＡＤ诊断可靠，对ＡＤ的早期诊断有重要意义；ＣＴ、ＭＲＩ均能对ＡＤ起确诊作用。镇静、止痛、降压治疗是内科治疗ＡＤ最为有效的方法，降低左室射血速度(ｄｐ/ｄｔ)是避免ＡＤ扩展的重要措施，外科手术和介入治疗可以挽救患者生命。 关键词 主动脉夹层 诊断 治疗 资料与方法 2000年12月～2005年12月18例确诊患者中,男12例,女6例,年龄36～70岁,平均50.3岁,其中高血压15例,马凡氏综合征3例。 临床症状和体征：①疼痛：16例患者以突发剧烈疼痛入院，其中胸背部疼痛10例，上腹痛4例，腰背部疼痛2例，同时伴有胸闷、气短者12例，皮肤湿冷，大汗，四肢冰凉者4例；②血压：血压升高者13例，血压降低者2例，血压正常者1例，双侧肢体血压不对称12例；③神经系统症状与体征：头晕4例，一过性晕阙2例，昏迷1例，双下肢无力4例，单侧肢体一过性无力4例；④心脏或血管体征：主动脉瓣听诊区舒张期杂音4例，腹部血管杂音3例，锁骨上窝血管杂音2例；心包填塞1例，胸腔积液4例，肢体末端动脉搏动消失4例。 辅助检查：①心电图：左心室肥厚12例，ST-T改变10例，室早4例，房早2例，窦性心动过速8例，心房纤颤4例；②彩色多普勒超声：直接显示真假腔双层分离征象16例，主动脉根部扩张8例，阴性2例；③螺旋CT检查10例，阳性率100%；④核磁共振检查8例，阳性率100%。 误诊情况：误诊为急性心肌梗死4例，心绞痛1例，反流性胃炎1例。 治疗与转归：8例经保守治疗痊愈，2例经手术治疗好转；死亡4例，急性心包填塞1例，破入胸腔3例；症状无好转，自动出院4例。 讨 论 ＡＤ约有2%的患者猝死，发病2天内死亡者占37%～50%，发病1周内死亡者占60%～70% ［１］。病理特征是主动脉内膜撕裂,分离的主动脉壁中层可逐渐凝固机化而自行愈合；如向内膜破裂进入真腔,临床症状相对缓解、稳定, 如向动脉外膜破裂, 则症状加剧甚至猝死［2］。 在18例ＡＤ患者中,12例(66.7%)既往患有高血压,表明高血压仍是ＡＤ的主要病因；其次为马凡氏综合征3例。突发性剧烈疼痛是急性ＡＤ的最常见临床症状,本组18例患者中16例(88.9%)以此为主诉入院即可说明。其疼痛具有很快达到高峰及持续性、阵发性加剧为特征;性质表现为撕裂样、刀割样、难以忍受;疼痛起始部位有助于提示夹层分离的起始部位;疼痛部位呈游走性提示ＡＤ的范围在扩大。18例患者中,严重程度的血压升高13例(72.2%),也是ＡＤ患者的主要临床表现。而常规心电图多数无特异性改变。因此从一个侧面提示我们在临床上如遇到突发剧烈疼痛伴或不伴血压升高,而心电图又无特异性改变时,应高度警惕主动脉夹层的发生。 不可忽视的是,部分病例当夹层累及到升主动脉分支血管的血液供应时,可出现神经系统损害,本组1例患者出现昏迷，4例患者出现单侧肢体无力症状，考虑与夹层撕裂波及大动脉开口有关。还有4例出现一过性双下肢瘫痪，考虑与夹层撕裂影响脊髓动脉供血，导致脊髓缺血，引起双下肢截瘫；文献报道神经系统损害发生率为30.7%。 我们的经验是，临床上遇到胸痛病人伴有高血压，同时有一侧末端动脉搏动消失时，强烈提示AD可能。主动脉瓣反流是近段主动脉夹层的重要特征之一,急性严重的主动脉瓣反流可引起心力衰竭。当夹层累及冠状动脉时,可出现心绞痛或心肌梗死。近端AD可破入心包，表现为胸痛、血压降低，极易误诊为急性心肌梗死伴心源性休克，但是仔细查体可以发现急性心包填塞的体征，胸片、B超鉴别。AD也可以破入胸腔，患者除了胸痛表现外，可以有明显失血性贫血的体征，本组有4例出现了血性胸腔积液，提示我们遇到血性胸腔积液伴胸痛的病人，要高度怀疑夹层的可能。 超声、螺旋ＣＴ和ＭＲＩ在诊断ＡＤ时除共同之处外还各有独自的优势,三种技术联合应用会互补各自的不足,有助于快速诊断和定位,以便于临床及早采取最恰当的抢救方案。 ＡＤ内科药物治疗的主要目的是防止夹层扩展所造成的后果，应侧重两个方面:①降低收缩压；②降低左室射血速度(ｄｐ/ｄｔ)。据认为后者是作用于主动脉壁形成ＡＤ并使其扩展的重要因素。降压药物首选硝普钠,逐渐调整剂量力求使血压降至维持心、脑、肾灌注的最低需求水