乙型肝炎传播途径现状及进展.doc

乙型肝炎传播途径现状及进展作者单位：415921 湖南省常德市西湖区人民医院 通讯作者：张国富 【摘要】 乙型肝炎是由乙型肝炎病毒引起的全身性传染病，累积患者多，危害严重，传播途径多。其传播途径有：医源性传播：包括经血液和血液制品传播及经被污染的医疗器械传播；母婴传播：包括宫内污染、分娩期污染和产后污染；性接触传播；日常生活接触传播；父婴传染。 【关键词】 HBV； 传播途径 乙型肝炎是由乙型肝炎病毒引起的全身性传染病，主要靶器官为肝脏，是世界上最常见的传染病之一。据统计，全世界每年感染HBV的新病例数超过5000万，每年约有100万人死于HBV感染所导致的各种结局。全球有超过半数的人曾感染过HBV，约3.5亿人成为慢性HBV携带者。乙型肝炎虽呈世界性分布，但各地慢性HBV感染的流行情况不一致，可分为高流行区（HBsAg阳性率≥8%，如亚洲、非洲、西太平洋地区）、中流行区（HBsAg阳性率2%～7%，如南欧、东欧）和低流行区（HBsAg阳性率＜2%，如西欧、北美、澳大利亚），三种流行区分别覆盖世界上45%、43%、12%的人口［1］。HBV感染的临床谱很广，可引起急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌［2］。其形态及生物学特性：在电镜下观察，HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒：（1）大球形颗粒，为完整的HBV颗粒，又名Dane颗粒，直径42 nm，由包膜与核心组成。包膜厚7 nm，内含HBsAg、糖蛋白与细胞脂质；核心直径27 nm，内含环状双股DNA、DNA聚合酶（DNA polymerase，DNAP）、核心抗原（hepatitis B core antigen，HbcAg），是病毒复制的主体。（2）小球形颗粒，直径22 nm。（3）管形颗粒，直径22 nm，长100～1000 nm。后两种颗粒由HBsAg组成，为空心包膜，不含核酸，无感染性。一般情况下，血清中小球形颗粒最多，Dane颗粒最少。HBV的抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受。在37 ℃可存活7 d，在血清中30 ℃～32 ℃可保存6个月，-20 ℃可保存15年。100 ℃ 10 min、65 ℃ 10 h或高压蒸气消毒可被灭活，对0.2%苯扎溴铵及0.5%过氧乙酸敏感。HBV感染的自然病程是复杂和多变的，同时受到很多因素的影响，包括感染的年龄、病毒因素（HBV基因型、病毒变异和病毒复制的水平）、宿主因素（性别、年龄和免疫状态）和其他外源性因素，如同时感染其他嗜肝病毒和嗜酒等。临床上HBV感染包括从症状不明显的肝炎到急性有症状的肝炎，甚至急性暴发性肝炎，从非活动性HBsAg携带状态到慢性肝炎、肝硬化等各种状况，大约15%～40%的慢性HBV感染者会发展为肝硬化和晚期肝病。慢性HBV感染的自然病程一般可分为三个阶段，第一阶段为免疫耐受阶段，其特点是HBV复制活跃，血清HBsAg和HBeAg阳性，HBV DNA滴度较高（＞105拷贝/ml），血清ALT水平正常或轻度升高，肝组织无明显异常。患者临床表现无症状，常见于围产期感染的患者，可持续存在数十年。第二阶段为免疫清除阶段，患者免疫耐受消失进入免疫活跃阶段，表现为HBV DNA滴度下降，ALT升高和肝组织有坏死、炎症等表现，这一阶段可以持续数月到数年。第三阶段为非活动或低（非）复制阶段，这一阶段表现为HBeAg阴性，抗HBe阳性，HBV DNA检测不到（PCR法）或低于检测下限，ALT/AST水平正常，肝细胞坏死炎症缓解，这一阶段也称为非活动性HBsAg携带状态。非活动性抗原携带状态可以持续终生，但也有部分患者可能随后出现自发的或免疫抑制等导致HBV DNA复制，出现伴或不伴HBeAg血清转换的HBV DNA滴度升高和ALT升高，具体原因不详。儿童和成人HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者中，于5年和10年后发展为非活动或低（非）复制期的比例分别为50%和70%。前C区和C区变异株可以通过阻止和下调HBeAg表达而引起HBeAg的血清转换，患者可有肝炎反复发作。成人慢性HBV感染者每年有0.1%～1%的人出现HBsAg的血清消除。感染HBV的年龄是判断慢性化的最好指标，感染的年龄越轻，慢性化的可能性越高。在围生期和婴幼儿时期感染HBV者，分别有90%和25%～30%发展成慢性感染；在青少年和成人期感染HBV者，仅5%～10%发展成慢性，一般无免疫耐受期。在6岁以前感染的人群，约25%在成年时发展成肝硬化和HCC，但有少部分与HBV感染相关的HCC患者无肝硬化证据。慢性乙型肝炎患者中，肝硬化失代偿的年发生率约3%，5年累计发生率约16%。发展为肝硬化的患者一般大于30岁，通常伴有炎症活动和病毒再激活，往往有早期肝功能失代偿的表现，乙肝病毒前C区和C区变异相当常见，其特点尚待进一