出血性卒中急性期继发癫痫发作28例临床及预后研究.doc

出血性卒中急性期继发癫痫发作28例临床及预后研究[关键词]癫痫; 出血性脑卒中; 头颅CT [中图分类号] R742.1[文献标识码]A [文章编号] 1005-0515(2010)-9-091-01 2006年6月～2009年12月我院收治168例确诊的首次脑出血患者,其中发现急性期并发癫痫28例(16.7%),现报道如下。 1临床资料 1.1一般资料:本组男16例,女12例;年龄44～75岁,平均62岁。全部病例经CT检查证实符合1995年第四届全国脑血管病学术会议制订的诊断标准。将出血性卒中发生后2周作为急性期。凡出血性卒中首次发作即刻入院治疗2周内发生2次或2次以上癫痫症状者入选,除其他原因致癫痫发作者。 1.2癫痫首次发作时间:出血性卒中后第1天出现癫痫发作7例(转上级医院4例后随访未死亡,死亡2例);第2天5例(死亡2例);第3～6天12例(死亡3例);第7～14天6例(死亡2例)。 1.3癫痫发作频率:急性期14 d内发作2次癫痫l4例(死亡3例);发作3～5次11例(死亡4例);发作7次以上3例(死亡2例)。 1.4癫痫发作类型:按照1981年国际抗癫痫联盟(ILAE)分类方法划分,本组单纯部分运动性发作17例(60.7%),由部分发作至全身强直痉挛性发作4例(14.3%),全身强直痉挛性发作7例(25%)。 1.5癫痫与出血部位:本组癫痫患者脑出血灶位于脑叶21例,占75%,其中额叶3例,颞叶11例,顶叶3例,颞顶叶4例;位于基底节区7例,占25%,其中外囊3例,丘脑1例,脑干3例。 1.6治疗与预后:本组患者在治疗脑出血的同时,配以抗癫痫药物治疗。其中9例在急性期2周内死于颅内高压、再出血、脑疝及应激性胃溃疡。其余25例经抗癫痫治疗发作得到控制。急性期发生癫痫病死率为32.1%,无继发癫痫者病死率为16.4%,两者差异显著(P0.O5)。本组资料显示,出血性卒中后急性期癫痫发作出现早,发作频率高,以全身强直性痉挛性发作病死率最高。 2讨论 2.1脑出血后继发癫痫发作的机制:目前尚不完全了解,可能与以下几点有关[1-2]:早期的原因主要是病变脑组织缺血缺氧,能量代谢障碍,细胞水肿而产生癫痫放电。其发生机制,梗死早期脑缺血、缺氧,使神经细胞膜电位发生变化,出现过度去极化;急性期颅内压升高,影响了神经元的正常电生理活动;由于应激反应使机体内有关激素水平发生改变,血电解质及酸碱平衡的破坏等引起痫性放电,较大的畸形血管盗血而使临近脑组织缺血、缺氧或病变直接刺激局部神经元,引起痫性发作;脑出血或动脉瘤破裂,引起局限性或弥漫性脑血管痉挛、神经元缺血、缺氧出现痫性放电。后期主要由于病灶中神经胶质增生、卒中囊形成致病灶。发生机制,梗死或出血灶的机械刺激及逐渐发生的神经元变性,病灶周围胶质细胞的增生及化学成分等构成病灶的刺激。 2.2癫痫的发生率:脑卒中后癫痫的发生率国内外各家报道不一,一般为4.4%～17%[3],国内报道为9.2%[4]。本组发生率为16.7%,较国内略高,造成这种差异的原因可能是由于病例选择、随访时间不同所致,也可能与近年来临床应用CT检查普及,使小量脑叶出血的患者得到确诊,而脑叶出血继发癫痫者所占比例最大。 2.3癫痫发作与出血灶的关系:Faught等[5]认为脑叶出血常并发癫痫,其中颞叶、顶叶更常见,而壳核和丘脑出血很少引起癫痫。本组资料表明脑叶发生率75%以颞叶、颞顶叶最多见。基底节区发生率25%。本组资料与文献报道相符,表明癫痫的发生与出血部位有明显关系。 2.4癫痫发作与预后:本组2周内癫痫发作病死率为32.1%,比未发生癫痫病死率(16.4%)显著增高。急性期癫痫发生早、频率高,全身强直痉挛发作进一步加重了脑出血或缺血缺氧及脑水肿,最终导致脑疝死亡。因此,在抢救脑出血的同时,选择有效药物,进行抗癫痫治疗,控制癫痫发作,是成功抢救此类患者的重要措施。 参考文献 [1] Pochlmann-Eden B,Cochius JI,Hoch DB,et a1.Stroke and epilepsy critical review of literature.Cerebrovasc Dis,1996,6(4):322-324. [2] Pochlmann-Eden B,CochiusJI,Hocch DB,et a1.Stroke and epilepsy critical review ofliterature.Cerebrovasc Dis,1997,7(1):2-3. [3] Kotila M,Wahimo O.Epilepsy after stroke.Epilepsia,1992,33(3