妊娠高血压患者胆红素、血脂水平观察.docVIP

妊娠高血压患者胆红素、血脂水平观察摘 要 目的：探讨胆红素、血脂水平与妊娠高血压疾病的关系。方法：测定了32例妊娠高血压疾病孕妇总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及TBIL/HDL-C、TBIL/HDL-C、DBIL/HDL-C、DBIL/LDL-C比值，并与正常晚期孕妇相比较。结果：妊娠高血压疾病孕妇的直接胆红素（DBIL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）较正常孕妇低，而低密度脂蛋白胆固醇较正常孕妇高，两组TBIL/HDL-C、TBIL/LDL-C、DBIL/HDL-C、DBIL/LDL-C的比值差异有显著性意义。结论：妊娠高血压疾病存在着氧化与抗氧化代谢异常。DBIL、HDL-C的降低，LDL-C的升高及TBIL/HDL-C、TBIL/LDL-C、DBIL/HDL-C、DBIL/LDL-C比值异常与妊娠高血压疾病的发病机制有关。 关键词 妊娠高血压 总胆红素 间接胆红素 高密度脂蛋白胆固醇 低密度脂蛋白胆固醇 资料与方法 一般资料：妊娠高血压疾病组32例，平均年龄22.4±2.3岁，平均孕周35.1±4.2周，正常孕妇组36例，平均年龄22.8±2.7岁，平均孕周36.2±3.9周。两组孕妇均为单胎初产妇，既往无高血压、心脏病、肝肾病史、糖尿病史、肥胖因素。 测定方法：标本取晨起空腹静脉血3～5ml，分离血清，取血清用总胆红素氧化法，直接胆红素氧化法，高密度脂蛋白胆固醇直接法，低密度脂蛋白胆固醇直接法。采用日本东京1024I全自动生化分析仪。 统计学处理：数据以X[TX-]±S表示，与对照组比较采用t检验进行统计学处理。 结 果 TBIL两组数据比较差异无显著性意义，DBIL、HDL-C、LDL-C两组数据比较差异有显著性意义（P＜0.01）。 TBIL/HDL-C、TBIL/LDL-C、DBIL/HDL-C、BDIL/LDL-C两组数据比值比较差异有显著性意义（P＜0.01）。 讨 论 妇女在妊娠期间，其体内发生一系列显著的生理变化，主要受血清中雌激素、孕激素等类固醇的影响，但在生理生化功能正常的情况下，其体内的各种物质各自依据自身的途径进行代谢，互相协调，保持动态平衡［1］。妊娠高血压疾病时，其基本的病理变化为全身小动脉痉挛，组织细胞缺氧改变其新陈代谢，自由基介导的脂质过氧化造成血管内皮损伤是妊娠高血压疾病的发病机理之一。国内外研究发现妊娠高血压疾病的发生与血脂代谢的异常有一定的关系［2］。张氏等测定了妊娠高血压疾病33例各项血脂水平，并与正常晚期妊娠妇女和正常未孕妇女相对照。结论血脂水平及代谢的改变反映了妊娠高血压疾病患者体内存在着脂质代谢紊乱，并提示低密度脂蛋白胆固醇和脂蛋白（a）的异常升高，高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A1的异常下降可能共同参与了妊娠高血压疾病的发病过程［3］。全国妇产科教材第6版，“妊娠高血压疾病中各脏器组织病理生理变化及对母儿的影响”中指出，妊娠高血压疾病时小动脉平均直径由正常500μm减少至200μm，且伴有内皮损害，血浆成分沉积于血管壁及脂质蓄积等，致使胎盘血管出现急性动脉粥样硬化。本资料妊娠高血压疾病组HDL-C明显低于正常孕妇组，而LDL-C则高于正常孕妇组，与国内文献报道相一致。可见血脂代谢异常，与妊娠高血压疾病的发病机制有关。 体内外实验证明，氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）在动脉硬化形成的病理变化和损伤过程中起主要作用。LDL的氧化修饰过程中，其一是细胞加氧酶的作用，其二是细胞内活性氧产生，使LDL氧化，随着含氧化脂类的LDL产生，改变了内皮细胞功能，造成内皮细胞损伤，进而促进脂肪斑的形成［4］。胆红素是由血红素降解产生的，过去被公认是体内有害产物。近年来，越来越多研究证实，胆红素是一种重要的内源性抗氧化剂，能抑制氧化修饰低密度脂蛋白（OX-LDL）的形成，而且能促进胆固醇的乳化和清除，胆红素作为体内高效的生理性抗氧化剂，能通过自身的抗氧化作用保护LDL-C不被各种氧化剂氧化，增强体内抗氧剂的抗氧化作用，恢复细胞内抗氧化与致氧化之间的平衡而减轻细胞损伤，减少胆固醇在血管内皮下积聚［4］。若血清胆红素低下，则血清胆固醇水平及LDL-C氧化修饰增加，阻止脂质溶解从胆汁中清除。从而使血清脂质浓度增高，导致血管病变，血管直径缩小，外周血管阻力增加，导致高血压发生。本组资料结果显示 TBIL/HDL-L、TBIL/LDL-C DBIL/HDL-C、DBIL/LDL-C比值异常，说明妊娠高血压疾病时确实存在着氧化与抗氧化之间异常。Chromme等认为TBIL在妊娠高血压疾病起病之初，其含量已下降。 孕妇过度追求高脂肪热量的食品，饮食结构的改