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对不应期及房室阻滞关系一些看法不应期是临床心电图学中应用最多、最广泛的概念。几乎所有的心电图学的概念、现象、法则，以及复杂心电图的诊断都与不应期相关，尤其是关于房室阻滞，其与不应期的关系更为密切，本文就房室阻滞与不应期关系试阐述一些新的观点，与同道共同讨论。 不应期的分类 绝对不应期(ARP)：从除极开始到复极达-55mV左右的时间。任何强大的刺激也不能引起兴奋反应。 有效不应期(ERP)：当复极达-60mV左右时，心肌对强刺激只能引起局部兴奋反应，不能扩布到其他部位的组织或细胞，从除极开始到此期末称有效不应期，从临床心电图看，绝对不应期和有效不应期可以通用，因其均未能形成扩布性兴奋并使传导中断。 相对不应期(RRP)：从-60～-80mV时。强刺激虽可引起扩布性兴奋，但其动作电位的振幅、0相除极速度和冲动在细胞内、细胞间传导速度均低于正常。 功能不应期(FlIP)：临床心电图中应用较少。 不应期与房室阻滞 传统观点认为，房室传导系统中某部分心肌细胞的有效不应期尚正常，而相对不应期却异常的延长，是发生Ⅰ度房室传导阻滞的病理生理基础。在Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞中，房室阻滞病变区域的心肌细胞的有效不应期有所延长，相对不应期也明显延长。在Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞中，主要是有效不应期显著延长，各种文献对房室阻滞不应期的叙述基本一致(如图1)。但笔者认为无论是哪种类型的房室阻滞，都存在心肌细胞有效不应期的动态改变，只有用有效不应期的动态改变观点，才能更好地解释房室阻滞发生的心电生理现象。以下笔者就心肌细胞有效不应期的动态变化与房室阻滞的发生进行阐述。见图1。 Ⅰ度房室阻滞：传统观点认为，Ⅰ度房室阻滞时，相对不应期明显延长，使窦性P波在任何时刻下传到房室结时都遇到相对不应期而传导延缓，形成PR间期延长。但笔者认为Ⅰ度房室传导阻滞时，在相对不应期明显延长的基础上还存在有效不应期的动态变化。时氏报道变异型Ⅰ度房室阻滞1例，其心电图有以下规律：初始PR间期逐渐延长，持续延长数次心搏后变短，随后又逐渐延长到再次变短，当窦性频率加快且恒定时，PR间期固定为0.22秒，未见心室脱漏。心电图诊断：游走性窦性心律不齐，变异型Ⅰ度房室阻滞。谢氏等亦报道了Ⅰ度Ⅰ型房室阻滞1例，其心电图特点为：P-P间期基本规则(1.13～1.17秒)，心率54次／分，P-R间期自0.26秒后开始逐搏延长，最长达0.45秒，而后逐搏缩短，最终回复至0.26秒。动态心电图诊断：窦性心律，睡眠中持续性Ⅰ度房室阻滞伴一过性Ⅰ度Ⅰ型房室阻滞。同时有文献指出生理性Ⅰ度房室阻滞P-R间期可以延长到多少尚无数值界限，也不能单用P波发生的位置来判定P波与QRS波群有无传导关系。在心房率过快或心房调搏中，生理性Ⅰ度房室阻滞延长的P-R间期可大于T-R间期、P-P间期，形成越过T波、越过P波的房室传导，甚至可大于R-R间期，形成越过R波的房室传导。提示在生理条件下亦可能存在有效不应期的逐搏延长，同时有可能出现Ⅰ度房室阻滞的文氏周期和反文氏周期。 Ⅱ度Ⅰ型房室阻滞：一般认为Ⅱ度Ⅰ型房室阻滞主要是房室结相对不应期延长。有文献认为，窦性P波间期相对固定，值等于P-R间期与R-P间期之和。当第1个P-R间期延长后，随后的RP间期则缩短，使该P波落入房室结相对不应期更深，引起P-R间期更长，形成“恶性循环”。在P-R间期逐渐延长，R-p间期逐渐缩短的过程中，最终使1个P波落入房室结有效不应期而致房室传导中断，文氏周期结束。但笔者认为如果有效不应期固定不变，且P-P间期规则，那么窦性P波就应每次均落入房室结的相对不应期，永远不会出现QRS波的脱漏，尽管可能出现P-R间期的极度延长，有报道在Ⅰ度房室传导阻滞时，P－R问期延长到什么程度仍能表示是其下传尚无定论，有个别报道窦性P-R间期可长达1，04秒，房性异位P-R间期则长达1，10秒。所以笔者认为Ⅱ度Ⅰ型房室阻滞时，有效不应期应有动态变化。随着有效不应期的逐搏延长，使窦性P波容易落人房室结的相对不应期，当P波越靠近房室结有效不应期则下传越慢，P-R间期逐搏延长，直到房室结有效不应期逐搏延长到等于或长于P-P间期时，便出现1次QRS脱漏，而与其后的RP间期缩短毫无关系，从时间关系来看，PR与RP之和应为PP间期的整倍数，刘氏等报道Ⅱ度Ⅰ型房室阻滞伴“跨越性”P波，心电图特征：Ⅲ、aVF导联P波按规律出现，振幅、形态正常，频率115次／分钟。P-R间期逐渐延长，每3或4个P波中有1个未下传心室，呈3：2或4：3传导。QRS波形态正常。Ⅲ导联R3、R5、R8，aVF导联B2、R5之前有2个P波，其PR与RP之和应为PP间期的2倍，心电图诊断：窦性心动过速，Ⅱ度Ⅰ型房室阻滞伴“跨越性”P波。耿学军亦有类似的报道。