帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁55例疗效观察.docVIP

帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁55例疗效观察摘 要 目的：探讨帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁的疗效。方法：治疗组给予帕罗西汀20mg/日晨服，依据病情可增至40mg/日，共服药2个月；对照组则给予外观相同的安慰剂。治疗前、治疗后第2、4及8周末分别评定其疗效和不良反应。结果：两组PSD患者治疗前HAMD评分无统计学意义，治疗组治疗后2、4、6周HAMD评分明显低于对照组(P0.01)；治疗组的临床疗效明显优于对照组(P0.01)。帕罗西汀组在治疗过程中不良反应程度较轻，无需治疗。结论：帕罗西汀对PSD疗效较好，不良反应小，起效快，依从性良好。 关键词 帕罗西汀 脑卒中 抑郁 doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.07.008 资料和方法 2005年1月～2007年12月我院神经内科住院并确诊的PSD患者110例，其中男75例，女35例；年龄45～81岁，平均56±15岁；脑出血31例，脑梗死79例。均行头颅CT或MRI检查，诊断符合1986年全国脑血管病第2次会议拟订的诊断标准［2］，汉密尔顿抑郁量表(HAMD)前17项评分≥18分，抑郁自评量表(SDS)20项≥50分；卒中前无精神病史，无失语、癫痫、青光眼及药物过敏史；近2周内未用过其他抗精神病药物或抗抑郁药物。随机分为对照组和治疗组各55例，两组性别、年龄、卒中类型、病情严重程度等方面均具有可比性(P＞0.05)。 方法：治疗组给予帕罗西汀20mg/日晨服，依据病情可增至40mg/日，共服药2个月；对照组则给予外观相同的安慰剂。治疗期间不合用其他抗精神病药，失眠严重者酌情给予苯二氮类药物。 疗效判定标准：治疗前、治疗后第2、4及8周末分别评定其疗效和不良反应。2个月进行临床疗效评定，以HAMD的减分率确定，并分为4级。①痊愈：HAMD减分率≥75%；②显著进步：HAMD减分率为50%～75%；③进步：HAMD减分率为30%～74%；④无效：HAMD减分率?30%。有效率＝痊愈率+显著进步率+进步率。评定由经过精神量表评定培训的两位医师完成。 统计学方法 数据处理使用SPSS 10.0统计软件包。计数资料采用X?2检验，计量资料采用t检验。 结 果 两组PSD患者治疗前HAMD评分无统计学意义，治疗组治疗后2周、4周、6周HAMD评分明显低于对照组(P0.01)，见表1；治疗组的临床疗效明显优于对照组(P0.01)，见表2。 帕罗西汀组在治疗过程中不良反应主要表现为头晕、口干、恶心、便秘等轻微胃肠道反应，多在治疗第1周明显，程度较轻，无需治疗。 讨 论 脑卒中后抑郁属于一种继发性抑郁症，发生机制尚不清楚，可能与神经生物学、社会心理及人格因素有关。目前学者认为是脑部病变的直接结果与患者本身肢体瘫痪刺激诱发，可能是脑卒中病灶破坏了去甲肾上腺素能神经元和5-羟色胺(5-HT)能神经元及其通路，使这些递质功能低下，同时躯体功能障碍、生活能力下降是抑郁症状出现的心理诱发因素。提示PSD不仅是一种对急性创伤的简单情绪反应，急性期由生物学决定，慢性期可能为一种反应性的抑郁改变。研究证实［3］，情绪抑郁有一定的神经生物学变化基础，其中最主要的发现为大脑神经突触间隙5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素和多巴胺等神经递质含量的减少；同时与下丘脑-垂体-肾上腺-甲状腺轴的内分泌调节有关。帕罗西汀为选择性5-HT回吸收抑制剂(SSRI)，通过选择性抑制脑神经元5-HT再摄取而发挥药效，特异性强，且极少通过其他神经递质起作用，对组胺H?1受体、肾上腺素α或β受体、多巴胺D?2受体的亲合力低；对脑中去甲肾上腺素(NA)受体不起作用，提示该药镇静作用很小，对认知过程或精神运动功能的损害也很小，比其他常用抗抑郁药更易耐受，其选择性为同类中最高，不良反应相对较少，故适用于PSD患者。本文研究发现，帕罗西汀治疗PSD有效率85.5%，明显高于对照组(36.4%)，与姚氏等［4］报道近似。两组HAMD评分于治疗第2周末时具有统计学意义(P0.05)，说明帕罗西汀起效较快。总之，帕罗西汀对PSD疗效较好，不良反应小、起效快，病人容易接受，依从性良好，值得临床推广应用。 药物相互作用：①本品与色氨酸合用，可造成高血清素综合征，表现为躁动、不安及胃肠道症状。重者可出现肌张力增高、高热或意识障碍。②服用本品的患者应避免饮酒。③服用本品前后2周内不能使用单胺氧化酶抑制剂，在停用单胺氧化酶抑制剂2周后，开始服用本药时应慎重，剂量应逐渐增加。④本品和锂盐合用时应慎重。⑤与苯妥英钠及其他抗惊厥药合用时，会降低本药的血浓度。⑥本品与华法令合用，可导致出血增加。⑦本品与三环类抗抑郁药阿米替林、丙咪嗪，或与抗心律失常药苯丙酰苯心氨、哌氟酰