应激性高血糖对急性脑出血、脑梗死疗效及预后影响.docVIP

应激性高血糖对急性脑出血、脑梗死疗效及预后影响摘 要 目的：探讨应激性高血糖对急性脑血管病患者疗效和预后的影响。方法：84例急性脑血管病病例(脑梗死52例，脑出血32例)，病前无糖尿病史。根据空腹血糖分为血糖升高组与血糖正常组，观察其血糖水平与疗效及预后的关系。结果：高血糖组急性脑血管病患者的疗效及预后与正常血糖组比较治疗效果不佳，预后较差，病死率高，差异均有显著性 (P6.2mmol/L者为应激性高血糖组，共35例。两组患者治疗相似，根据患者出院时临床表现分为治疗有效和治疗无效。 统计学处理：用卡方检验对血糖正常组和应激性高血糖组患者的治疗效果和预后进行对比分析。 结 果 血糖水平与脑出血患者出血病灶大小的关系：32例脑出血患者，血糖正常组19例，头颅CT显示出血病灶15例直径≤5cm，4例5cm；血糖升高组13例，头颅CT显示出血病灶8例直径≤5cm，5例5cm；血糖正常组与血糖升高组出血量比较差异有显著性(P0.01)，提示血糖水平升高的程度与脑出血量的大小密切相关，出血量越大，血糖升高越明显。 血糖水平与病死率的关系：84例急性脑血管病患者共死亡12例，其中血糖升高组9例，血糖正常组3例。血糖升高组的病死率为25.7%，明显高于血糖正常组的6.1%，两组比较差异有显著性(P0.01)，提示血糖水平越高，病死率越高，预后越差。 血糖水平与治疗效果的关系：血糖升高组治疗有效率为45.7%，明显低于血糖正常组的77.6%，两组比较差异有显著性(P0.01)，提示血糖水平升高的程度与治疗效果之间存在一定的关系，血糖水平越高，治疗效果越差。 讨 论 应激性高血糖是指人体发生急性应激事件(如心肌梗死或创伤)时出现的血糖升高。本组显示急性脑血管病患者应激性高血糖的发生率为41.7%，这与文献报道比较接近。急性脑血管病患者早期血糖升高是应激反应的一个组成部分，可能有以下因素导致血糖升高：①垂体肾上腺皮质激素分泌增加，使葡萄糖利用减少；②交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，胰岛素分泌减少，葡萄糖利用减少，同时胰高血糖素分泌增多，糖元分解增加；③生长激素分泌增多，促进甘油丙酮酸合成葡萄糖，抑制组织对葡萄糖的利用[2，3]。 应激性高血糖的出现在于保证重要脏器的能量供应。但与此同时应激性高血糖也可能对机体组织器官造成一定的损害。本组资料提示急性脑出血患者的血糖增高与出血量呈显著相关，即出血量越大，血糖水平越高。 另外本组资料还显示有应激性高血糖的急性脑血管病患者其治疗效果与血糖正常组较差且病死率高，原因在于不论何种原因、何种形式的血糖增高，均会加重缺血脑细胞的损害，还会引发再出血或其他并发症。高血糖对急性脑血管病患者可能从以下几个方面影响其治疗和预后：①高血糖使细胞外液处于高渗状态，会导致渗透性利尿，并出现细胞内脱水，其中神经元脱水，脑组织血管内皮细胞破坏，神经髓鞘的断裂及大脑黑质的损伤会增加死亡的危险性。②无氧代谢增加，酸性代谢产物潴留，损害了神经功能。脑组织无糖元储备，只能依靠血液循环提供养料，一旦血流中断，只有靠无氧酵解产生能量，此时血糖的明显升高则会加重缺血局部的乳酸堆积，造成细胞内酸中毒，由此再引发一系列反应，包括大量钙离子进入细胞内，细胞内钙超负荷将引起细胞蛋白和脂质代谢紊乱，干扰线粒体磷酸化过程，加重脑水肿，造成脑损害。③血糖增高，激活醛糖还原酶，引起组织细胞内山梨醇积聚，加重了脑水肿，甚至出现危及生命的脑疝。④高血糖对缺血性脑组织具有直接毒性作用。缺血性脑组织在高糖环境中通过脂质过氧化、自由基损伤、抑制缺血组织ATP的恢复、减少局部脑血流量等机制加重脑损伤。⑤应激性高血糖伴发胰岛素抵抗，导致外周组织对糖的摄取减少，循环游离脂肪酸增加，游离脂肪酸损伤内皮细胞依赖性的血管舒张功能。⑥高血糖可能破坏血脑屏障，促进出血性梗死的转化。由于高血糖致高粘血症，高渗和高代谢率，干扰局部脑血流的恢复，高血糖加剧自由基损伤，加重内皮细胞水肿及胶质细胞损害，使血脑屏障损害，加重脑损害，使病灶扩大，死亡率增加。故而应激性高血糖可使急性脑血管病患者病情加重，治疗效果差，预后差。本组资料显示：应激性高血糖对急性脑出血、脑梗死患者疗效和预后的影响，与以往报道结果一致。进一步说明积极处理应激性高血糖，对于其病情转归及预后都是非常重要的。 参考文献 1 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议编委会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科学杂志，1996，29(6)：379. 2 王振才，陈晓红，张建宏，等.急性脑血管病后血糖升高的意义和机制.国外医学脑血管病症分册，1998，6(5)：286. 3 王艺东，黄如训.脑卒中急性期的血糖调控.中华神经精神疾病杂志，2000，26(2)：124.