应用纳络酮治疗急性一氧化碳中毒43例临床观察.docVIP

应用纳络酮治疗急性一氧化碳中毒43例临床观察关键词 纳络酮 一氧化碳 治疗 纳络酮(NLX)其化学结构与吗啡相似，对阿片受体的亲和力比吗啡大，能阻止吗啡样物质与阿片受体结合为阿片碱类解毒剂，在临床急救中发挥了重要作用。急性一氧化碳(CO)中毒是急性中毒中最常见的一种。我院近年来急诊科共收住这类病人43例，均应用纳络酮抢救，且收到较满意效果。观报道如下： 资料与方法 一般资料：收集一氧化碳中毒病例43例，男19例，女24例。年龄20~40岁31例(72%)，老人9例(21%)，小儿3例(7%)。中毒原因以密闭房间内木炭或蜂窝煤烤火取暖居多，其次为救火时吸入烟雾及煤气泄漏吸入，少数为其他原因。多发于冬、春季节。 临床症状和体征：轻度中毒因吸入CO浓度低且接触时间短，有头痛头晕，耳鸣眼花，恶心呕吐，心悸胸闷，四肢无力，甚至短时昏厥。血中碳氧血红蛋白(COHB)15%左右。中度中毒除上述症状外，皮肤、黏膜、甲床呈樱桃红，烦躁不安，步态不稳，可有神志不清，小便失禁甚至昏迷。血中COHB35%。重度中毒因短时间内吸入高浓度的一氧化碳，迅速出现昏迷，反射消失，大、小便失禁，四肢厥冷，面色苍白或紫绀，大汗淋漓，呼吸浅快，血压下降，脉搏细数，瞳孔缩小或散大，间断抽搐。血中COHB50%以上。 治疗方法：轻-中度中毒：保持空气流通，吸氧4~6L/分，同时开放静脉通道，早期使用纳络酮。用纳络酮0.4mg肌注或用纳络酮0.4~0.8mg+50%葡萄糖20ml静推。然后用10%葡萄糖500ml+纳络酮0.8~2.0mg持续静滴。同时观察神志、呼吸、心率、瞳孔变化，给予补液、支持、对症治疗。预防脑水肿、酸中毒及感染。平均10~50分钟清醒。个别1小时内末清醒者，再追加纳络酮治疗量一半，用至完全清醒。 中-重度中毒：首先清理呼吸道分泌物和呕吐物，保持呼吸道通畅。高流量吸氧6~8L/分，持续心电监护，同时开放静脉通道，用纳络酮0.8~2.0mg+50%葡萄糖40ml静推，然后用10%葡萄糖500ml+纳络酮2.0~4.0mg持续静滴。两小时后末清醒者继续静滴，剂量按4.0~8.0mg入5%~10%葡萄糖中持续静滴至清醒。同时观察生命体征、瞳孔、意识变化及尿量和电解质变化。酌情使用抗生素、脱水剂、利尿剂、激素及能量合剂滴液等。降低颅内压，减轻脑水肿，纠正水、电解质及酸碱平衡失调。保护心、脑、肺、肾等重要脏器功能，预防和治疗并发症。平均8~16小时清醒。 结 果 本组资料中毒症状程度不等，均使用纳络酮治疗。轻-中度给药最小量0.4mg，最大量4.0mg。清醒时间10~80分钟。重度中毒给药最小量8.0mg，最大量20.0mg。清醒时间8~16小时。纳络酮作用时间为45~90分钟，病情危重者，可每2~4小时静推，剂量依据病情而定。随着病情好转，逐渐延长给药间隔时间，以维持血中纳络酮的有效浓度至病人清醒为止。本组抢救43例中无1例死亡。 讨 论 CO是含碳物质不能完全燃烧产生的一种无臭，不溶于水的窒息性气体，比重0.967，空气中最高容许浓度0.05%或30mg/m?3，吸入过量即可发生急性中毒。CO被吸入机体后与血液中血红蛋白 (HB)，结合成碳氧血红蛋白(COHB)，由于CO与HB的亲和力比与HD的亲和力大200~300倍，COHB的解毒速度仅为氧合血红蛋白(HBO2)1/3600 [1]，CO阻断了O2的运输、释放、吸收和利用，使机体严重缺氧。中枢神经系统对缺氧极为敏感，最先受累，易引起急性脑缺氧和脑水肿[2]。在CO中毒致缺氧的应激情况下，垂体大量释放β-内啡肽(β-EP)，并且CO中毒时缺氧致应激时间较长，使β-EP在较长时间内持续高水平状态[3]。 纳络酮属于阿片受体强拮抗剂，能较好地通过血脑屏障，阻止β-EP与吗啡受体的结合，抑制β-EP对机体产生的多种病理效应，解除抑制呼吸，稳定血压，保护缺血心肌，维护脏器功能[4]。因CO中毒引起的缺氧性脑水肿其后果较单纯性脑水肿更为严重，条件允许的情况下，在运用纳络酮的同时，配合高压氧仓治疗效果会更好。本组结果提示，纳络酮在抢救CO中毒中，小剂量肌注或静推能迅速翻转吗啡的作用，1~3分钟能消除呼吸抑制，增加呼吸频率。大剂量使用具有改善微循环，提高平均动脉压，改善器官组织能量代谢和稳定细胞膜作用，从而改善器官功能，保护重要器官免受进一步损伤[5] 。43例病人病情程度不一，表现形式各不相同，应用纳络酮后病情迅速控制，年老体弱兼有原发疾病者给予原发病治疗后，病情得以改善，未遗留任何后遗症，挽救了病人生命。该药对脉搏、呼吸无影响，有催醒快、用药方便、无显著不良反应、效果好的特点，便于基层医院临床应用。 参考文献 1 陈敏章，主编.中华内科