微创介入治疗股骨头缺血性坏死160例观察.docVIP

微创介入治疗股骨头缺血性坏死160例观察摘 要 目的：探讨股骨头缺血性坏死微创介入治疗的适应证。方法：回顾性分析2003年7月～2006年12月经皮超选择血管内微创介入治疗股骨头缺血性坏死160例临床资料。结果：治疗160例病人共200髋，0～Ⅰ期80髋，优良率100%；Ⅱ期80髋，优良率87.5%；Ⅲ~Ⅳ期40髋，优良率72.5%。结论：介入血管内注药治疗股骨头缺血性坏死操作简捷，病人痛苦小，短期效果明显，值得推广。? 关键词 股骨头缺血性坏死 介入治疗? 资料与方法? 2003年7月～2006年12月收治股骨头缺血性坏死160例，0.5个月～6年。临床表现：所有患者均有不同程度患侧髋关节疼痛、肿胀、功能障碍，及患侧下肢跛行。其中接受过激素治疗史45例（?28.13%）。有酗酒史65例（40.62%）。不明原因者50例（31.25%）。单髋病变120例（75%），双髋病变40例（25%）。共200髋全部病例均在介入治疗前行X线平片或CT确诊。术后1个月行X线平片或CT复查。? 临床分期：根据Ficat分期法。0期为无症状，X线检查（-），但对侧股骨头已确诊为股骨头缺血性坏死。Ⅰ期为关节无痛或轻微间歇性疼痛，内旋及外展轻度受限，X线检查正常或轻度骨质疏松，骨功能检查异常。Ⅱ期为临床症状和体征加重，X线片可见股骨头有囊性变及骨硬化，但股骨头仍保持圆形。Ⅲ期髋部疼痛加重，关节活动明显受限、跛行、股骨头出现软骨下骨板折裂，即新月征；随后可见股骨头节段性塌陷和变形；后期可见股骨头内骨折和死骨形成。Ⅳ期为继发骨关节炎改变，X线片显示股骨头变扁，甚至完全凹陷，髋臼变性，关节间隙变窄或消失。在我们收治的200髋病例中，0期30髋，占15%；Ⅰ期50髋，占25%；Ⅱ期80髋，占40%；Ⅲ期30髋，占15%；Ⅳ期10髋，占5%。? 材料：岛津IDR700数字减影机器，5F的Cobra导管。? 药物：甘露醇，罂粟碱，尿激酶，654-2，复方丹参注射液。? 方法：用2%利多卡因5ml在局麻下经对侧股动脉入路，用Sclding技术穿刺插管，先将5F导管置于患侧股动脉起始部，用欧乃派可造影剂5～10ml行血管造影，了解旋股内、外侧动脉的分布情况。然后分别将导管超选择插入旋股内外动脉，再次造影证实导管位置并观察血管状态后，将罂粟碱30mg、尿激酶40万～60万U、复方丹参注射液30ml和低分子右旋糖苷60～100ml等总量的2/3经导管缓慢灌入旋股内侧动脉，余1/3灌入旋股外侧动脉，部分患者追加灌注了髂内动脉的闭孔和臀上动脉。药物灌注完毕后，每支灌注血管再次造影，以便与注药前对比。术后口服复方丹参片，每次2片，每日2次；肠溶阿司匹林片，每次100mg，每天1次；钙片，每次2片，每天3次。以上药物均用1年。术后1年内辅以功能锻炼，每隔3个月用复方丹参注射液30ml加低分子右旋糖苷500ml静滴，每日1次，连用15天。? 结 果? 疼痛及功能变化：本组160例200髋经治疗术后，1周内疼痛明显缓解或消失，屈曲＞100°、外展＞45°～60°者130髋（65%）；1～3个月偶有间歇疼痛，屈曲≥80°～100°，外展30°～45°者55髋（?27.5%）；3～6个月疼痛无缓解，屈曲＜80°，外展＜30°者15髋（7.5%）。? 影像学变化：血管造影表明，股骨头缺血性坏死介入治疗后，股骨头区域的血管明显增生，数目增多，治疗前后1周做血管造影比较，显示治疗后1周相同时相血管3条线以上的血管数目明显增多、增粗、延长，股骨头区域染色明显增加，每隔3个月复查X线片1次，观察股骨头、骨质修复情况，2个月时临床0期和Ⅰ期无明显变化，Ⅱ期和Ⅲ期可见骨小梁增多或坏死吸收。6～12个月Ⅱ期和Ⅲ期可见明显新骨生成，24个月后临床0期、Ⅰ期、Ⅱ期稳定。根据1990年全国股骨头缺血性坏死专题会议通过的髋关节功能评定标准，判定结果见表1。? 讨 论? 股骨头缺血性坏死病因及发病机理尚未完全明了，但基本病理改变都是以骨组织的血液循环障碍导致骨坏死以及随之出现的修复反应［1］。骨股头血液供应主要来自旋股内、外侧动脉和闭孔动脉，其中旋股内侧动脉发出的后上、后下支持带动脉是为其供血的主要来源，其次是旋股外侧动脉，而闭孔动脉的分支股骨头韧带动脉与前两者相比不是重要的营养血管［2］。所以临床上根据股骨头血供特点来分配药物灌注量。本组2/3药量灌入旋股内侧动脉，余1/3注入旋股外侧动脉或部分闭孔及臀上动脉，以改善髋关节周围的血液循环。经过临床观察，我们认为股骨头微循环的改善是治疗的中心环节。右旋糖苷、罂粟碱、尿激酶、复方丹参注射液，具有扩张血管、活血化瘀，解除血管痉挛的作用。采用血管介入治疗，通过导管直接将扩管、溶栓、抗凝药物注入股