心力衰竭多部位起搏综述.docVIP

心力衰竭多部位起搏综述大量临床资料显示左心功能严重受损的窦性心律患者，在无心脏起搏的传统适应证时，采用缩短AV间期的双室起搏方法，可改善患者心功能[1，2]。其机制是左室获得最佳充盈状态及收缩前期反流二尖瓣减轻。收缩前期二尖瓣反流特别见于心衰伴Ⅰ或Ⅱ度房室传导阻滞时，这些病人心室充盈时间缩短及二尖瓣反流时间延长。尽管这些变化对心功能正常患者无明显短期影响，但对充血性心力衰竭患者的心功能影响较大。1992年由Brecker[2]等代表多数人意见，针对房室同步起搏，在心室疾病终末期患者，起搏所诱发的QRS增宽不良反应很少或不存在，并能通过增加充盈时间的有益作用而代偿。? 亦有相反观点认为，DDD起搏无助于心衰治疗，甚至能使心衰恶化[4~6]，但是未能阐明血液动力学恶化的发生机理。Hochleitner[7]等在这些病人的长期随访研究报告中得出结果也令人失望。Brecker和Gibson[8]最近着重阐明了对DDD起搏治疗的可能临床益处。选择标准可能包括QRS间期延长的有症状病人，功能性二尖瓣反流时间＞450毫秒者及心室充盈时间40%的患者。患者术后行临时起搏治疗，心室电极植入心外膜室间隔两侧，拟双腔起搏，左心室为阴极，右心室为阳极，在不同起搏模式下，如AAI、标准DDD、心房-LV、RV+LV进行测试，尽管患者基础左室功能状态均正常，但是房室同步起搏与其他起搏方式相比较，心脏指数仅有轻微改善，但具有统计学意义。作者认为此种改善是由于不同因素的结合，包括室间隔运动减弱、神经体液机制及最佳优化房室同步。? 1983年由西班牙研究组最早报道了永久性左室起搏在心脏的双部位激动。20例左束支传导阻滞(QRS波时限=225±25毫秒)、HV间期延长和轻度左心功能不全患者，在行主动脉瓣置换术时，植入了左室心外膜电极和右房心外膜电极，两条电极连接到标准双腔起搏器中，AV间期程控至60±5毫秒，使起搏左室与自身搏动右室之间产生融合QRS波，一般用QRS波时限缩短20毫秒来评估融合标准。与自身状态相比，这种起搏方式可使同位素心脏造影测定的左室射血分数提高25%～30%，应用立方图分析记录到左室激动明显减弱。右室及左室的顺序收缩恢复；当左室被起搏时，左室机械激动的传播方向被逆转，但未提供有关起搏阈值远期资料及病人临床资料。? Bakker[13]等对5例心功能障碍(心功能Ⅲ～Ⅳ级，纽约心脏病协会［NYHAI］)伴完全性左束支传导阻滞，P-R间期延长患者植入双心室永久性起搏器，用VDD三腔起搏模式，右心室行心内膜下起搏，左心室行心外膜下起搏，双心室电极相连接后与双腔起搏器的心室电极端相连，但是未能说明左右心室电极的极性。4例3个月内改善，2例二尖瓣反流减轻。1年后峰氧摄取及无氧阈值明显改善。? 作者晚近报道了1例首次植入永久性四腔起搏器。该患者房间传导时间为100毫秒，P-R间期260毫秒，同时伴完全左束支传导阻滞。对该例患者行右室(RV)和双室(RV+LV)起搏时进行血液动力学研究，尽管标准右室心尖部(RVA)的DDD起搏与起搏前相比，心脏输出量增加33%，如果增加左室起搏，与起搏前相比可增加心输出量46%。此种情况下选择植入永久性起搏。此外，选择四腔起搏而不是三腔起搏，是由于三腔起搏房间传导延迟太长(150毫秒)，损害了左侧房室传导而使其延缓。四腔起搏的左室电极是通过开胸植入心外膜，左房电极由冠状静脉窦插入，右室电极植入近RVOT，双侧电极连接后用于起搏心房和心室，左心腔用做阳极，右心腔用做阴极，这种类似双腔起搏模式使血液动力学的有效改善，与左室运动正常化和心室收缩时间缩短有关。正如Mower[15]随访9个月时，患者出现左室起搏功能丧失，可能因为假双极设置，使其出现再发充血性心力衰竭，并能通过置入静脉电极至侧冠状静脉行左室起搏后即刻纠正。因而，左室起搏是通过静脉途经行至心外膜。患者心功能很快由Ⅳ级改善并维持在Ⅱ级(NYHA)，直至植入心脏起搏器后17个月行心脏移植术。当起搏器植入12个月时，再次进行血液动力学研究，对比了RV+LV和RV的VDD起搏，发现当关闭LV起搏时，心脏指数明显降低，V波增高，提示双室起搏较单部位右室起搏，更能降低二尖瓣关闭不全的程度。? 基于对单个病人起搏成功的经验，一项多部位起搏的前瞻性研究已经开始。最近对8例患者初步研究结果做了报道[16，17]，该研究共纳入14例(13例男性，65±6岁，心功能Ⅳ级［NYHA］)患者。他们均具有严重心力衰竭及各种原因宽QRS波，特发和继发性慢性房室传导阻滞。? 作者和其他学者[18]经验显示，长期双室起搏是可行的，生存者生活质量改善。机理可能与左室激动顺序正常化、左右心室运动的同步化及二尖瓣反流减少有关。在无房室传导延迟时，左室起搏可部分改善右至左电