急性CO中毒迟发脑病临床观察.docVIP

急性CO中毒迟发脑病临床观察资料与方法? 一般资料：急性CO中毒迟发脑病患者59例，均为男性，年龄23~52岁，平均32±6岁，以青壮年居多。? 工种分布：操作工26例（44.0%）、维修工16例（27.1%）、仪表工5例（?8.5%）、分析工4例（6.8%）、更夫2例（3.4%）、汽车司机2例（3.4%）、起重工1例（1.7%）、扫碳工1例（1.7%）。? 中毒原因：59例（100%）均属职业中毒。其中设备维修31例、管道CO泄漏21例、火炉采暖2例、驾驭室睡觉2例、矿井下失火2例、其他1例。? 发病诱因：59例急性CO中毒昏迷4小时以上，经高压氧和药物治疗抢救苏醒后，因各种原因发生急性CO中毒迟发脑病。见表1。? 如其中13例急性CO中毒昏迷，经抢救苏醒，9~16天后出院，均2周内出现昏迷或言语不清，行动迟缓，反应迟钝，记忆力、计算力、定向力、理解判断力差；11例苏醒2~4天，因得知缺少医药费、扣发工资、奖金或罚款后再度出现再昏迷；8例住院数周出院，在门诊接受高压氧治疗，并口服B族维生素及曲克路丁等药物，4~7天发生言语不清，行动迟缓，反应迟钝，记忆力、计算力、定向力、理解判断力差；8例经抢救苏醒后2~3天出现睡眠障碍、情绪不稳、血压高且不稳定、心动过速和阵发性抽搐：7例苏醒后2~3天因精神受轻微刺激出现癫痫样抽搐、情绪不稳、睡眠障碍：4例无明显原因，3~5天出现无欲状、寡言、不认人、反应迟钝和大小便失禁；4例无明显诱因，经抢救苏醒后2~3天出现四肢张力增高、震颤和步态不稳；3例经抢救苏醒后2~3天出现顽固性恶心、呕吐、抽搐、双下肢无力、不能行走；1例经抢救苏醒后4天出现自闭、精神异常。? 将59例病人分为两组，一组为单纯药物治疗组，共21例，年龄23~45岁，平均29±5岁；一组为药物治疗+高压氧治疗组，共38例，年龄23~52岁，平均30±7岁。 高压氧治疗方式：采用国产单人纯氧舱加压至0.2mPa稳定后持续低流量换气，保持氧浓度75%以上，连续吸氧40分钟，治疗总时间为80分钟，1天1次，至症状体征消失。? 药物治疗方法：曲克路丁、营养脑神经药（如爱维治、脑活素等）、维生素C、B族维生素及对症治疗，两组用药基本相同。糖皮质激素、镇静药、抗癫痫药、抗抑郁药等根据病人的具体情况使用。? 疗效标准判定：①治愈：症状体征消失，恢复正常工作：②显效：症状体征绝大部分消失，生活基本自理：③无效：治疗无变化。治疗期限：12个月。? 统计学处理：?X??2检验。? 讨 论? CO经呼吸道吸入，再经肺泡膜进入血液。血中CO与血红蛋白（Hb）结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），后者含量与肺泡气中CO呈正比，而与氧分压呈反比。CO主要以原形通过肺排出。CO半排出期的长短与肺泡气中的氧分压呈反比。在正常大气压下，CO的半排出期为128~409分钟，如吸入1个大气压的纯氧，平均半排出期为80分钟，而吸入3个大气压的纯氧时，CO的半排出期将缩短为23分钟。因此，这是临床应用高压氧治疗急性CO中毒取得满意疗效的理论基础。? 急性CO中毒迟发脑病的机制目前尚不清楚。据报道，机体在缺血缺氧的情况下血管内皮细胞损伤、脱落，启动血小板凝集因子活性明显增加，白细胞粘附因子表达增强，血小板和白细胞附着干血管壁，使小血管腔易于狭窄，白细胞浸润，头部小动脉形成弥漫性小血栓，造成脑组织损伤，以至出现急性CO中毒意识障碍恢复后，经2~60天的“假愈期”，又出现急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）。故高压氧治疗只能缩短CO的半排出期，促进排除CO，增加血液中的氧含量，改善组织修复环境。本组通过两组治疗比较并未见明显差异，说明抗血小板凝集、扩血管、营养脑神经以及肾上腺皮质激素的应用是不可取代的，在急性CO中毒迟发脑病的治疗中高压氧仅起附属作用。? 本组所观察病例尚少，观察对象分组亦不是随机分组，待今后研究中改进。 1