摔倒可能是骨质疏松信号.docVIP

摔倒可能是骨质疏松信号在生活中，没有人不摔倒，但人们会把摔倒归咎于很多原因，如不小心、路滑等。但是，如果你是一位中老年人，就得引起注意，这可能是骨质疏松的表现形式之一。骨质疏松症是一种悄然无声的疾病，它只是透过无声的体态语言提醒人们，应该去医院检查骨质密度。 骨质疏松悄然袭来 1982年9月24日，英国首相撒切尔夫人在与邓小平举行了香港前途问题的会谈后步出人民大会堂，在台阶上跌了一跤。敏感人士分析说，在几分钟前结束的会谈中，一定发生了什么足以令撒切尔夫人心神迷乱的事情，否则她不至于无法腾出一小点注意力，去照看自己脚下的路，从而在全世界面前狼狈地摔倒。果然，人们找到了答案，那是邓小平表达的坚决要在1997年收回香港的表态。 不过，当时和今天也有人从医学角度分析过这个问题。那年，对于1925年10月13日出生已年满57岁的撒切尔夫人来说，也是极容易患骨质疏松症的年龄。因此，她的摔倒与骨质静悄悄地从她的体内流失有关。承载身体的骨骼无力，当然容易摔倒。 今天，骨质疏松症发生的年龄比人们想像的更早，甚至从二三十岁就开始了。骨质完全是在人们觉察不到的情况下，如沙漏中的沙子一样，静悄悄地流失。 2009年9月22日，由中国健康促进基金会在北京正式发布的《骨质疏松症中国白皮书(2008年)》显示，按调查估算全国50岁以上人群中，约有6944万人(男1534万，女5410万)患有骨质疏松症。骨质疏松的年轻化使得美国目前有1000万人患骨质疏松症，其中近800万人是女性。而骨质疏松基金会主持的一项最新研究称，至2020年，中国骨质疏松症或骨密度低患者将达到2.86亿。然而，骨质疏松症并非只是光顾中老年人，现在20～30岁的人患骨质疏松症并不新鲜。 骨质疏松症有原发性、继发性和特发性三类。原发性骨质疏松症是随着年龄的增长发生的一种代谢性骨病，其中包括女性绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症是由于其他疾病或药物诱发的骨质疏松。特发性骨质疏松症是指原因不明的发生于中轻年人的骨质疏松，甚至可发生于青少年。骨质疏松症最常见的严重后果就是骨折，尤其是股骨、髋骨骨折，造成行走困难，严重影响患者和家人的生活。 生理学的研究早就提示，25岁前，骨密度一直在增加。但是，30岁以后，骨钙每年以0，1％～0，5％的速度减少，进入自然老化过程。人一过青春期后，骨骼就不再生长，骨质中的钙吸收和流失处于平衡状态，补钙也只起维持和巩固骨质的作用。到60岁时会有50％的骨钙减少，此时极易出现骨质疏松症。情况严重者在30岁左右就有可能出现骨质疏松症。 骨质疏松　原因多种 骨质疏松的本质是骨量降低和骨组织微细结构遭受破坏，使得骨脆性增加并容易发生骨折。实际上，在生活中，人的骨骼一直处于骨吸收(丰要是破骨细胞的作用)与骨形成(主要是成骨细胞的作用)的平衡之中。这个过程称为骨重建。骨重建的过程是，破骨细胞贴附在旧骨区域，分泌酸性物质溶解矿物质(钙等元素)，分泌蛋白酶消化骨基质，形成，目吸收陷窝。然后，成骨细胞移行至被吸收部位，分泌骨基质，骨基质矿化而形成新骨。破骨(骨吸收)与成骨过程的平衡是维持正常骨量的关键。 钙是骨组织的主要成分，身体中99％的钙都存在骨骼中，维持着血液中钙的正常水平。如果人体的钙吸收量不足，骨“库”中的钙就会被释放出来进入血液，从而导致骨密度下降，引发骨质疏松。现在医学界对骨质疏松发生的原因有一些比较认同的理论。 从30岁起，人的骨重建处于负平衡。一方面是破骨细胞的吸收增加：另一方面是成骨细胞功能的衰减导致骨量减少，造成骨质疏松。另一方面，内分泌功能同样对骨质疏松起到重要作用，主要是性激素水平低的影响。雌激素水平降低可致骨吸收增加，雄激素则对骨基质的合成有促进作用。这两种激素的减少都会造成骨质疏松。 内分泌功能中的钙调节激素的分泌失调也会使骨代谢紊乱，引发骨质疏松。人体有三种钙调节激素，即降钙素(cT)、甲状旁腺激素(PTH)及1,25二羟基维生素D3。降钙素由甲状腺c细胞分泌，可抑制骨吸收，促进骨形成。甲状旁腺激素使骨代谢活跃，促进骨吸收。1,25二羟基维生素D3促进钙的吸收利用，有利于骨形成。随着年龄增长，人的肾功能显著下降，肌酐清除率降低，导致血磷升高，继发性引起甲状旁腺激素上升，导致骨吸收增加，骨钙下降。同时人衰老后，肾内1a羟化酶活性下降，会使1,25二羟基维生素D3合成减少，肠钙吸收下降，这又会反馈性地使甲状旁腺激素分泌增多，造成骨吸收(破骨)增加。此外，人到中老年，c细胞功能衰退，降钙素分泌减少，使得骨形成下降。这些因素合在一起便使得骨质中的钙流失大于钙补充，骨质疏松也就慢慢形成。 另外，生理功能随年龄增长而衰退同样会导致骨质疏松。例如，人的消化吸收功能降