支气管动脉-肺循环瘘致大咯血介入治疗临床观察.docVIP

支气管动脉-肺循环瘘致大咯血介入治疗临床观察[摘要] 目的 探讨支气管动脉-肺循环瘘致大咯血的介入治疗的临床应用价值。方法 肺动脉主干导管溶栓5例，尿激酶50万-200万IU，肺动脉主干ATD血栓消融术+支架置放术1例；19例均行支气管动脉-肺动脉瘘明胶海绵栓塞术，2例行下腔静脉滤器置入术。结果 19例术后随访期间内均未出现咯血复发,治疗效果满意。结论 采取支气管动脉-肺动脉瘘栓塞术，有效地控制了左向右的分流，一定程度上降低了肺动脉压力，消除了咯血的病因，疗效显著，值得推广。 [关键词] 支气管动脉 肺循环瘘 大咯血 介入治疗 [中图分类号] R56[文献标识码] A[文章编号] 1005-0515（2011）-08-099-01 大咯血是由各种原因引起的一种危及生命的严重疾患，病死率高达50%[1]，内科治疗疗效不佳，外科手术治疗病死率也高。经皮穿刺介入插管支气管动脉栓塞术(BAE)是治疗大咯血的行之有效方法。反复性或慢性肺栓塞将导致肺血管结构重塑，形成侧支如支气管动脉-肺动脉瘘(pulmono-bronchial shunt,PBS)等，从而解释咯血。我院于2010年3月至2011年4月共收治肺栓塞患者50例。现报告如下： 1 资料方法 1.1 一般资料 我院于2010年3月至2011年4月共收治肺栓塞患者50例。经CT肺动脉造影(CT pulmonary angiog raphy,CT PA)和肺动脉造影证实的肺栓塞50例，其中男性21例，女性29例。其中19例合并咯血，男性7例，女性12例。年龄：32-75岁, 平均50.4岁；平均病程22.9个月。咯血时间3d-1年，咯血量50-700ml/次。 1.2 术前检查 实验室检查:D-二聚体≥0.5mg/L；血气分析:平均pH7.44，PO253-85mmHg，PCO236.6-39.1mmHg；1)血常规:正常。2)心电图：正常。3)彩超:下肢静脉血流通畅。4)CT血管造影(CTA):肺动脉栓塞：右下肺动脉8例，右下肺动脉+右上肺动脉3例，右肺动脉主干4例，右下肺动脉+左下肺动脉2例，左下肺动脉+左上肺动脉2例。 1.3 肺动脉造影 显示肺栓塞部位与CTA相符。 2 结果 2.1 支气管动脉造影 肺动脉栓塞较重一侧支气管动脉增粗迂曲明显，可见支气管动脉-肺动脉瘘。表现为支气管动脉显影时相内肺栓塞肺叶的部分肺动脉分支同时显影，该侧支气管动脉肺动脉明显增粗、迂曲。术后3d给予速必凝0.4ml皮下注射, 每12h一次；凯时10mg静脉推注，每日1次。3d后，口服华法林抗凝。 2.2 介入处理 肺动脉主干导管溶栓5例，尿激酶 50万-200万IU，肺动脉主干ATD血栓消融术+支架置放术1例；19例均行支气管动脉-肺动脉瘘明胶海绵栓塞术，2例行下腔静脉滤器置入术。 2.3 随访 所有病例平均随访3个月:1)症状：术后当天咯血即止，气喘缓解。1周后可下床活动,无需吸氧。3月内无咯血，呼吸正常，无胸闷，日常生活自理。2)血气分析：术后1周PO2平均升高7.9mmHg。3)核素肺通气/灌注扫描：右肺灌注缺损，与术前比较无明显变化。 3 讨论 3.1 支气管动脉-肺动脉瘘属于支气管动脉肺循环分流(broncho pulmonary shunt,BPS)的一种类型，是体循环与肺循环之间的血管吻合发生短路，产生左向右的分流，导致支气管动脉血流量增加，支气管动脉进一步扩张, 接受分流血液的肺血管床受到的压力增高, 最终导致破裂出血。BPS易发生在慢性肺部炎症、肺栓塞、支气管扩张、囊性肺纤维化等情况下，发生于先天性血管畸形基础上相对少见。除支气管动脉与肺动脉、静脉之间发生分流外，还有体循环非支气管动脉与肺动、静脉之间发生交通。 支气管动脉-肺动脉瘘是慢性肺栓塞出现咯血的主要原因之一慢性肺血栓栓塞发病隐匿、缓慢, 发现较晚, 主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型。肺栓塞后咯血的病理基础为肺动脉高压和侧支血管的形成[2]。有研究表明:肺血管床受阻40%以上，出现肺动脉高压。反复性肺栓塞或肺动脉血栓形成造成的肺循环血流动力学改变会导致肺灌注血管结构重构，形成侧支循环。支气管动脉-肺动脉瘘是慢性肺动脉栓塞最常见的侧支循环, 也是咯血的原因之一。支气管动脉-肺动脉瘘为左向右的分流，可加重肺动脉高压。 3.2 介入治疗肺栓塞伴咯血的价值：对肺动脉血栓的处理包括肺动脉导管溶栓术、局部机械消散术、肺动脉成形术等[3],肺栓塞急性期用尿液酶溶栓和低分子肝素抗凝治疗，有效率90%[4]。本组29例慢性肺动脉栓塞中也对肺动脉内血栓采取了积极的处理措施，包括肺动脉主干内导管溶栓，其中4例右肺动脉主干栓塞者