无创呼吸机辅助通气治疗急性左心衰38例疗效观察.docVIP

无创呼吸机辅助通气治疗急性左心衰38例疗效观察摘 要 目的:研究在常规治疗基础上加用持续气道正压通气(CPAP)治疗急性左心衰(ALHF)的临床效果。方法:38例急性左心衰患者在常规药物治疗30分钟症状不能缓解时,加用CPAP无创通气。观察无创通气治疗前后心率、呼吸频率、血压、脉搏氧饱和度、临床表现及血气分析等指标并进行比较。结果:33例无创通气治疗后临床症状、体征及临床指标明显改善(?P?0?05),总有效率86?8%。结论:CPAP无创通气在抢救ALHF中疗效显著,值得临床推广。? 关键词 无创通气 CPAP 急性左心衰 资料与方法? 2005年7月～2009年3月收治急性左心衰患者38例,其中男21例,女17例;年龄48～88岁,平均70?24岁;基础疾病:外科大手术后15例、高血压病9例、冠状动脉硬化性心脏病6例、肺源性心脏病8例;诱发因素:输液过快、肺部感染、泵衰竭等,所有患者均符合急性左心衰诊断标准,且意识清楚。? 方法:全部患者在急性左心衰诊断成立后,予以休息、鼻导管或普通面罩给氧,同时予以常规强心、利尿、扩血管等药物治疗30分钟。若症状不能有效缓解,即给予经鼻罩或口鼻面罩接Drager Savina或Good Knight420G呼吸机进行无创正压通气,通气模式为持续气道正压通气(CPAP),氧浓度40%或氧流量2～8L/分、呼吸末正压(PEEP)初始设置为4cmH?2O,根据患者耐受情况逐步增加至6～14cmH?2O,持续应用至病情好转。? 观察项目:记录治疗前、脱机后30分钟的心率(HR)、呼吸频率(RR)、血压(MBP)、脉搏氧饱和度(SPO?2)、呼吸困难程度、两肺哮鸣音及湿?音变化,动脉血气分析pH值、二氧化碳分压(PaCO?2)、氧和指数(PaO?2/FiO?2)改变。? 病情好转标准:①呼吸困难消失或明显缓解,可平枕或高枕卧位,心功能进步1级以上。②肺部湿?音消失或残余少量固定湿?音,且经观察与呼吸困难无关。③动脉血气恢复正常或仅存在轻度低氧血症,但较前有明显改善。④血流动力学示肺毛细血管楔压明显降低,且心指数每搏指数无明显下降。因患者未做血流动力学监测,故具备1～3条即为有效。? 统计学处理:计量资料以?X±S?表示,配对资料的比较采用?t?检验。? 结 果? 本组33例经无创正压通气(经鼻罩15例,经口鼻面罩18例)等治疗后,临床症状在1～2小时内即有所改善,心率、呼吸频率下降,咳嗽、咯粉红色泡沫痰减少,动脉血气指标改善,72小时成功脱机。总有效率为86?8%。有5例因为无效或不能耐受,及时气管插管改为有创机械通气治疗后抢救成功。见表1。 讨 论? 机械通气是纠正低氧血症的有效方法,在呼吸危重症的救治方面发挥了巨大作用,然而所有的机械通气都存在对循环的影响,即导致回心血量减少、心排血量降低,严重时可导致血压下降。研究认为,无创机械通气有利于急性左心衰的缓解,对提高抢救危重心衰患者成功率有重要意义。CPAP/PEEP改善气体交换,主要通过以下环节:①增加肺泡内压和肺间质静水压,有利于肺泡和肺间质液回流至血管腔,改善肺泡和肺间质水肿;②CPAP/PEEP使肺泡毛细血管周围压力升高,而对肺泡外毛细血管影响小,促使水分由肺泡区向间质区移动;③扩张陷闭肺泡;④增加功能残气量和肺组织顺应性;⑤总体上减少肺血流量。改善心功能主要通过以下环节:①由于胸腔内负压的上升而使左心室跨壁压降低,从而减轻左心室后负荷而不降低动脉血压;②左心室前负荷适度下降;③右心室射血量减少,间接改善左心功能;④由于选择性降低后负荷,左心室射血量可以不降低,甚至有所增加,而血管扩张药虽能降低后负荷,但以降低血压为代价,不利于改善组织供血;⑤前后负荷的减少必然伴随心功能的改善和心肌张力的下降,从而使冠状动脉供血改善,此作用比强心利尿剂作用快且安全。有研究认为,成功地机械通气有可能:①为随后采取针对急性呼吸衰竭原因的药物治疗和其他治疗争取时间和创造条件;②让疲劳的呼吸肌得到休息和恢复功能。无创通气不经人工气道进行,避免了气管插管和气管切开的相关并发症,保留了气道的防御功能,改善了病人的舒适感。适用于清醒和合作的病人;血流动力学稳定;不需要气道保护或清除过多的分泌物;无急性面部创伤;有适合病人的面罩。? 急性左心衰患者意识清楚,能较好地配合面罩正压通气,从而更好地改善心功能和肺的换气功能,加上高浓度氧疗后,心力衰竭所致的肺水肿改善更快。但一旦出现病情无改善、神志不清或呼吸浅慢等情况要及时转为气管插管通气,或患者应用无创通气0.5小时以上症状无缓解,SPO?2不升高,应停用无创通气。本组5例CPAP无创治疗不成功患者均为COPD合并ALHF,肺部感染严重,应用CPAP无创