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早产合并胎膜早破发生因素及妊娠结局研究[摘要] 目的 分析早产合并胎膜早破的相关因素及预防措施。方法 回顾性分析128例早产合并胎膜早破。结果 不同孕周胎膜早破发生的早产其新生儿各种疾病的发生率差异显著，孕35-37周者其新生儿并发症发生率明显降低。早产合并胎膜早破的主要原因为：胎位异常、双胎、早产(流产)史、妊娠期高血压疾病、阴道炎等。结论 胎膜早破是产科常见的并发症，使用宫缩抑制剂，适当延长孕周，可降低新生儿并发症。 [关键词] 早产； 胎膜早破； 围产儿 [中图分类号] R714.21 [文献标识码] A [文章编号] 1005-0515（2011）-05-058-01 早产合并胎膜早破（PPROM）是指在孕满28周，未满37周，胎膜在临产前自然破裂者，其发生率为2.0％-3.5％[1]。PPROM的围产儿患病率和病死率相当高，所以恰当处理PPROM，对保护母婴健康，减少围产儿死亡至关重要。现将我院2006年1月-2009年12月128例早产合并胎膜早破进行回顾性分析。 1 资料与方法 1.1 一般资料 我院2006年1月-2009年12月住院分娩的PPROM患者128例，年龄22-38岁，平均26.6岁；初产妇97例，经产妇31例；孕28-34+6周61例，35--36+6周67例；单胎110例，双胎18例。 1.2 方法 对128例病例的难产（包括剖宫产）、早产、胎儿宫内窘迫、新生儿窒息、围生儿死亡的发生率与平均分娩孕周进行分析。 1.3 统计学方法 采用X2检验。 2 结果 2.1 胎膜早破的原因，见表1 表1 128例PPROM患者发生胎膜早破因素（n） 2.2 分娩方式，见表2 表2 128例不同孕周分娩方式 [n（%）] 2.2 新生儿结局 孕28-34+6周分娩新生儿72例，无新生儿死亡，发生各种并发症34例（47.22%）。孕35--36+6周分娩新生儿74例，无新生儿死亡， 发生各种并发症15例（20.27%）。两者比较具有显著性差异（P＜0.01）。新生儿结局见表3 表3 新生儿结局（n） 3 讨论 3.1 胎膜早破的易发因素 正常情况下，临产前胎膜不易破裂，但存在某些因素则可发生早破，如感染、宫腔内压力异常、胎膜病变、宫颈松弛及创伤等都是常见诱因。本组资料表明胎位异常、双胎、早产(流产)史、妊娠期高血压疾病、阴道炎等为较常见原因，与王立等[2]报道基本相符。本组资料中原因不明致胎膜早破39例（30.47%），经过分析部分可能因感染所致，另一部分可能存在其他不明因素，有待进一步探讨。因此，做好孕前及孕期检查，积极预防、治疗生殖器炎症，减少流产、引产，产检中若发现可能导致胎膜早破的高危因素积极给予纠正，可减少胎膜早破的发生。 3.2 PPROM的临床处理 对PPROM采取期待处理还是积极引产曾有争议，其焦点在于期待处理短期内难以改进胎肺的功能，反而增加感染的可能。随着促胎肺成熟方法的不断改进及新的广谱抗生素不断出现，延长孕周并未增加反而降低了围产儿死亡率。因此对于孕28-35周，胎膜早破不伴感染，羊水池深度≥3cm者，给予期待疗法，严密监测孕妇体温、心率、宫缩、白细胞计数及羊水量、性状和胎心率等，同时使用宫缩抑制剂延长破膜后的潜伏期，使促胎肺成熟得以发挥作用，注意卧床休息，禁止肛查和阴道指检，尽量避免发生新生儿呼吸窘迫综合征（RDS），提高新生儿存活率；若孕周小，羊水明显减少，进行羊膜腔输液补充羊水，以帮助胎肺发育。足月妊娠主张在12小时内终止妊娠，本组资料显示孕35周后新生儿并发症发生率明显下降。 近年通过循证医学的原则，对宫缩抑制剂的疗效有了新认识。使用宫缩抑制剂目的是延迟分娩，特别是在孕周较小的孕妇，可能延长妊娠时间 48-72h以上，可使糖皮质激素促使胎肺成熟发挥最大的作用[3]，我们选用的是25%硫酸镁及硫酸舒喘灵抑制宫缩。 研究表明，糖皮质激素促胎肺成熟治疗最佳时间是分娩前24h-7d内，单疗程糖皮质激素用药临床效果较好，长期随访未见任何副作用，而多疗程糖皮质激素可能抑制胎盘功能，早产儿体格生长，神经系统发育及肾上腺功能；可能降低母体机体抵抗能力，增加产后继发感染。故一般主张使用方法：地塞米松5mg，Q8h×4次或倍他米松12mg Q12h×2次，主张单次使用，不主张重复使用[1]。 胎膜破裂后其防护作用消失，加之宫缩时的负吸作用，阴道内细菌可上行感染。此外，在胎膜破裂前可能即有感染存在。故PPROM预防性应用抗生素是必要的，可有效延长妊娠时间，减少母儿感染的发生率，为期待疗法提供安全保障[4]。我科对破膜12h以上者，常规预防性应用抗生素，一般选用青霉素、先锋霉素，且在治