呼吸衰竭的护理j.ppt

Here comes your footer 呼吸衰竭的鉴别与护理 目的和要求 了解呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理变化； 熟悉其临床表现、诊疗要点； 掌握呼吸衰竭的血气分析改变、主要护理诊断及其护理措施。 一、概述 1、定义：各种原因引起肺通气和（或）换气严 重障碍，以致在静息状态下亦不能维 持足够的气体交换，导致缺氧伴（或 不伴）二氧化碳潴留，引起一系列生 理功能和代谢紊乱的临床综合征。 一、概述 客观条件： 海平面正常大气压、静息状态、 呼吸空气、排除心内解剖分流和心排血量降低 PaO260mmHg和（或）PaCO250mmHg 二、病因与发病机制 （一）病因 呼吸中枢、神经、效应器任一环节病变 我国慢性呼吸道疾病最常见。 1. 呼吸系统疾病:慢性支气管炎 2. 神经系统及呼吸肌肉疾病:脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎。 （二）发病机制和病理生理 1、缺氧和CO2潴留的发生机制 （1）通气不足产生Ⅱ型呼衰 CO2潴留 正常人肺泡通气量4L/min， PACO2=0.863? VCO2/VA（肺泡通气量） VA?? PACO2??PaCO2? (2)弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min CO2弥散速度为O2的21倍 四、发病机制和病理生理 （3）通气/血流比例失调:常产生I型呼衰 正常 V/Q=0.8 V/Q0.8 死腔样通气 V/Q0.8 生理性分流 通气/血流比例失调通常仅产生缺氧，而无CO2潴留。 2、缺氧和CO2潴留对机体的影响 （1）中枢神经-意识障碍 缺O2 细胞能量代谢障碍→Na泵功能异常 细胞性脑水肿 毛细血管通透性↑→血管性脑水肿 CO2潴留 → 皮质下层受抑制 中枢神经麻醉 脑血管扩张 颅内压↑压迫血管，加重缺氧 PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 2、缺O2和CO2潴留对心血管、循环的影响 PaO2↓ PaCO2↑ Ⅱ型 2、缺氧和CO2潴留对机体的影响 （3）对呼吸的影响 3、缺氧和CO2潴留对机体的影响 （4）肝、肾和造血系统：肝、肾功能损害，RBC增加 1）泌尿系统：少尿、蛋白尿、血尿 2）造血：促红细胞生成素 ，红细胞增多症 3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 4）肝功异常 转氨酶升高 2、缺氧和CO2潴留对机体的影响 （5）酸碱平衡和电解质的影响：呼酸、代酸等 缺氧 Na泵障碍 K+、H+ 代谢性酸中毒 CO2潴留 低氯血症 三、分类 1、按血气分 Ⅰ型 PaO260mmHg PaCO2正常或降低 ARDS,见于换气功能障碍。 Ⅱ型 PaO260mmHg PaCO250mmHg COPD, 见于肺泡通气不足。 2、按病程分 急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭 3、按病变部位分类：中枢性、周围性 四、临床表现 1、呼吸困难 2、发绀：缺氧的典型症状。 3、精神神经症状：昏迷、抽搐； 4、血液循环系统症状 5、消化和泌尿系统症状 六、诊断要点 1、病史：呼吸系慢性病史或其它导致呼吸功能障碍 2、临床表现：缺氧和二氧化碳潴留 3、特殊检查：动脉血气分析 2、氧疗 Ⅰ型：氧浓度＞35%、＜50% Ⅱ型：持续低浓度给氧，氧浓度 ＜35% 七、治疗要点 4、机械通气 1）有创通气：经气管插管或气管切开和呼吸机连接，有创伤，但效果肯定。 2）无创通气 ：经鼻、面罩 和呼吸机连接，无创伤，但疗效不肯定。 不宜用于昏迷、吞咽障碍、气道分泌物多，且伴有清除障碍或伴有多器官功能损害 七、治疗要点 5、纠正酸碱失衡和电解质紊乱 呼酸：改善通气，一般不补碱 呼酸并代酸：改善通气，PH＜7.2,HCO3_ ＜18mmol/L，可适量补碱 呼酸并代碱：补钾补氯、盐酸精氨酸、