心肌供血与心电图.ppt

慢性冠状动脉供血不足心电图表现在冠心病诊断的价值 宁夏中医医院 常红卫 慢性冠状动脉供血不足心电图实际并不存在 慢性冠状动脉供血不足心电图概念是:表现慢性的ST-T改变,当心电图出现这些征象,临床无引起ST-T改变的其他明显病因存在时,该ST-T改变则为冠心病心电图的表现,提示患者存在慢性冠状动脉供血不足. 几个重要原因导致心电图这个错误的判断 心脏由三支冠状动脉供血,当冠状动脉一支、二支、三支严重病变时，心脏肯定处于长期、慢性供血不足的状态中。 急性冠状动脉供血不足发生，心电图表现为ST-T一过性、动态改变，而慢性冠状动脉供血不足时，心电图无疑表现为持续的ST-T改变。 部分心肌梗死或心绞痛患者，临床确诊冠心病，但心绞痛或心肌梗死后长期存在着持续的ST-T改变 质疑的产生 随着冠脉造影的普遍开展，临床医生发现，绝大多数持续性心电图ST-T改变，造影常常正常。经超声心动图或其他检查，这些患者为原发性心肌病、电解质紊乱、高血压心室肥厚等。另外，绝大多数冠造提示三支病变的患者，不存在高血压、心力衰竭、电解质紊乱等引起继发性ST-T改变病因时，静息12导心电图往往正常。 说明问题 即使十分严重的冠脉病变的患者,多数情况下心肌的血液供需处于相对平衡状态,不存在临床缺血的症状,也不发生缺血性心电图改变,这种平衡是不同部位心肌不同情况的总和.在心肌坏死区,供血为零(冠状动脉闭合),需求为零,在缺血区冠状动脉供血下降(冠状动脉狭窄),需求也下降,在正常心肌区,冠状动脉供血正常,需求也正常.因此整个心脏血液的供需处于平衡. 说明问题 冠心病、尤其是冠状动脉病变严重患者，心肌血流供需之间的平衡是低水平的平衡，当患者轻微的活动，包括情绪紧张、上厕所、早餐、起床等心肌耗氧一增加，供需平衡立即遭到破坏，病人随之发生心绞痛并出现缺血性心电图改变，患者被迫停止活动或含服药物，心肌缺血改善，心绞痛和心肌缺血心电图消失，恢复正常。 临床怀疑冠心病，缺乏证据时 冠心病的诊断 冠状动脉造影以及血管内超声技术出现后的今天 心电图 负荷试验 心肌显象 临床症状 冠状动脉造影及血管内超声 确诊的重要手段 已成为冠心病治疗方法选择的基础 强调的是： 因此持续性ST-T改变不是慢性冠状动脉供血不全的特有心电图改变，应当注意：这里只是否定这种类型的ST-T改变不是冠心病心电图的表现，并不意味这种心电图改变的患者，可排除患者存在冠心病。是否存在冠心病，还需寻找其他诊断依据。 Niagara瀑布样改变 多见脑血管意外特别是珠网膜下腔出血，以及颅内损伤，急性脑梗死，大脑静脉血栓，脑外科手术等患者。 机制：1.茶酚胺风暴 交感神经过度兴奋可引起T波改变，在颅内自主神经损伤的疾病大量的交感胺释放血液，儿茶酚胺刺激下丘脑星状交感神经结，引起T波改变，儿茶酚胺直接作用心室肌，使心肌复极过程受到影响。2.植物神经 在紧张、激动、运动交感神经兴奋使T波幅度降低，倒置，植物神经引起心电图改变发生率20%—40%，同时有头痛、头昏、焦虑、恐惧、烦恼、睡眠差、多梦、记忆力差、血压波动和过度通气。 电解质对ST-T改变 血钾过低 ST段下移》0.05mv,T波低平或倒置,程度于血钾浓度有关,ST段持续下移,U波显著,补钾后ST段恢复等电位线. 心室肥厚 在R波为主的导联,特别是V4V5V6导联,常出现T波低平,双向或倒置,可伴有ST段下移压低达0.05mv以上,凸面向上,伴左心室肥厚或左室高电压.ST段持续压低. 心肌病心电图ST-T特征 ST-T改变的发生率高,心肌病患者约30%-80%可出现心电图ST-T改变. ST-T改变可能长时间持续存在. ST-T改变出现的导联广泛,与冠状动脉供血不足的ST-T改变不同,不能区域性分布. 引起ST-T改变的机制有多种,但最后导致心电图改变的基本原因与心肌细胞受到不可逆的损伤,引起心肌细胞复极不全及出现损伤电流有关. 缺血性心肌病心电图ST-T改变 有时临床出现这种情况，病人心电图明确存在持续性ST-T改变，病人又确诊冠心病，如发生过心梗、冠造证实冠心病，并经过临床及实验室检查未发现患者存在心电图持续性ST-T改变的其他原因，如心肌病、高血压、电解质紊乱等。应考虑用缺血性心肌病解释心电图ST-T改变。 缺血性心肌病 指因冠心病心肌缺血引起心肌变性、心肌坏死、心肌纤维化等改变，导致严重的心肌损伤和心力衰竭时称为缺血性心肌病。 病理改变：块状或片状坏死、可以有非连续性多发的灶性心肌损伤存在。心肌细胞坏死、残留细胞的肥大、心肌纤维化、或瘢痕形成、心肌间胶质纤维沉积等。 缺血性心肌病的持续性ST-T改变 对于确诊的冠心病患者，尤其是心肌病变、心功能严重损害，部分病人心电图存在持续性ST-T改变，当排除了引起这种心电图改变的其他可能原因时，应考虑缺