新生儿呼吸衰竭诊治进展.ppt

  1. 1、本文档共35页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
新生儿呼吸衰竭诊治进展

新生儿呼吸衰竭诊治进展 南京医科大学附属南京儿童医院 新生儿医疗中心 徐英美 呼吸衰竭 定义: 呼吸衰竭: 呼吸中枢或呼吸器官(原发或继发性)疾病,导致通气及换气功能障碍,致使呼吸系统吸入O2及排出CO2功能异常,不能满足人体代谢需要叫呼吸功能障碍。 呼吸衰竭 : PaO2 < 50mmHg PaCO2 50mmHg 病 因 1、呼吸道梗阻:鼻后孔闭锁, PiereRobin综合 症,鼻 咽肿块,会厌下狭窄,气管软 化症。 2、肺实质疾病:肺透明膜病、肺炎、肺不张、 肺水 肿、肺出血、吸入综合症。 3、肺受压:气胸、隔疝、食道裂孔疝、乳糜 胸、胸 腔内肿瘤、胃或腹部膨胀。 病 因 4、 心血管疾病:先天性心脏病,新生 儿持续肺动脉高压。 5、神经系统及呼吸肌疾病:中枢神经系 统疾病、膈 神经麻痹、重症肌 无力、药物中毒等。 病理生理 通气或换气功能障碍 PaO2↓ PaCO2↑ 缺氧→小动脉收缩→肺动脉高压→右向左分流→组织缺氧→代谢性酸中毒。 缺氧和酸中毒影响肺Ⅱ型细胞肺表面活性物质的合成和分泌→肺顺应性下降→换气功能障碍→通气/血流比例失调→ PaO2↓ 。 病理生理 1、通气障碍:通气功能是肺泡与外界环境进行气体交 换过程,病理改变是肺胞通气量不足。 (1)阻塞性通气障碍:气道阻塞或狭窄引起气道阻力增加造成的通气障碍。 气道阻力与气道长度、气体粘度和单位时间流量成正比,与气管半径的四次方成反比,新生儿气道直径小,气道阻力绝对值明显大于成人。 病理生理 (2)限制性通气障碍: ①呼吸肌活动障碍 胸廓或肺的活动减 弱,肺泡扩张受到限制引起的通气不足。包括中枢病变、呼吸肌病变及胸廓和肺本身病变 ②胸壁和肺的顺应性降低 胸廓和肺的扩张能力用顺应性表示。肺顺应性以单位压力变化引起的容量改变来表示,即夸肺压(肺内压与胸内压之差)每增加1cmH2O压力肺容量增加的mL数。 病理生理 2、换气功能障碍:换气是肺泡内气体经肺泡膜与肺泡壁内毛细血管气体的弥散交换过程。 影响气体交换因素: (1)气体弥散障碍:血液经肺胞一毛细血管膜(肺泡膜)进行气体交换的过程是物理性弥散过程。 病理生理 影响气体弥散因素: ①肺泡膜面积 ②肺泡膜厚度 ③血液与肺泡气体接触时间 ④肺泡与肺毛细血管之间气体分压差大小 ⑤气体的溶解度 病理生理 (2)通气和血流比例失调 ①通气不足: V/Q<0.8 肺泡通气量减少而血流量 正常,肺静血未能完全 动脉化发生静一动脉分流, 而引起Pa O2下降。 病理生理 ②血流灌注障碍: V/Q>0.8 肺血流减少,形成 死 腔样通气产生低氧。 ③肺动静脉短路:肺内动一静脉分流 正常5%,当达心排血量30-50 %时, 用高浓度氧亦难以纠正。 病理生理 在呼衰过程中,通气和换气障碍往往相继发生或同时发生,PaCO2是衡量肺通气指标,通气不足PaCO2↑。 A-aDO2是肺换气功能指标, 一般分压差15mmHg, A-aDO2增加示低氧血症由V/Q比率失调,心内或肺内分流或弥散不全引起; A-aDO2正常示肺泡通气不足引起。 计算公式: A-aDO2=[(PB-PH20)FiO2-P ACO2]-PaO2 临床表现 1、呼吸困难 :呼吸增快或减慢、呼吸节律改变、鼻扇、三凹症、呼气性呻吟、胸廓和腹部呼吸运动不同步甚至发生矛盾运动、呼吸暂停。 2、青紫 3、循环系统:心率增快、严重时心率减慢、面色苍白、血压下降、周围循环不良,毛细血管充盈时间延长(前臂3″、足跟部4″)。 4、神经系统:反应差、精神萎靡、肌张力低下。 诊 断 1、临床指标 (1)呼吸困难:在安静时呼吸频率持续超过60次/分,

文档评论(0)

laolingdao1a + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档