牙周病各论.ppt

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牙周病各论

2、病理:(由浅入深) ①坏死区:上皮细胞坏死,纤维素渗出,变性中性细胞。大量螺旋体和梭杆菌 ②渗出血区:中性cell浸润。 ③慢性炎症区:单核、将cell浸润的慢炎区,可见螺旋体。 一、药物性牙龈增生 drug-induced gingival hyperplasia. 1、病因: 抗癫痛药(苯妥英钠) 免疫抑制剂(环孢菌素) 钙通道阻滞剂(消心痛) 2、病理特点:非炎症性增生,但往往伴有牙龈炎症 3、临床反应:牙龈实质性增生 4、治疗原则:停药(其余同前) 二、遗传性牙龈纤维瘤病 hereditary gingival fibromatosis 鉴别 : 药物性牙龈增生 遗传性牙龈纤维瘤病 服药史 + - 家族史 - + 累及部位 增生程度 伴发炎症 常伴有 偶有 组织学检查 治疗原则:以手术切除为主 三、牙龈瘤epulis: 发生在牙龈乳头部位的炎症反应性瘤样增生物,主要来源于牙周膜及牙龈结缔组织。 1、病因:局部刺激+内分泌改变 2、病理:分为三型 (1)纤维型(纤维增生为主) (2)肉芽肿型 (3)血管型(奸娠瘤属此类) 3、临床表现:女性多见,青中年较好发,好发生于唇、颊侧,为单个圆或椭圆肿块,累及单个牙 4、治疗:基础治疗+手术治疗(对有蒂者应从基底部整块切除) 第二节 牙周炎 一、慢性牙周炎 Chronic Periodontitis,CP 定义:慢性牙周炎是一种感染性疾病,是牙龈炎症扩延波及邻近的附着装置,其特点表现为由于牙周膜和邻近的支持骨的破坏而导致的临床附着丧失。 1、病因: 菌斑牙结石 大多数是慢性龈缘炎发展而来 与多种细菌有关 2、? 临床特点 ①? 多见于成年人,但也可见于儿童和青少年; ②? 破坏程度与局部刺激因素相一致; ③ 牙龈炎症:牙龈形状、位置和表面特征的改变,增生、退缩、点彩消失; ④? 牙周袋的形成:真性牙周袋; ⑤??牙槽骨的破坏:水平、垂直、弹坑、密度疏松等; ⑥ 牙周萎缩(由牙槽骨的吸收破坏所致): 过敏、根面龋、食物嵌塞等; ⑦ 出血:刺激性或自发性; ⑧ 牙周溢脓和牙周脓肿的形成; ⑨ 牙齿松动、移位; ⑩?咬 关系的改变: 继发性 创伤→复合性牙周炎 根据牙周袋的深度,附着丧失和牙槽骨吸收的程度牙周炎病变的严重程度可分为三度: 轻:牙周袋3~4mm;1~2mmCAL;牙槽骨破坏<根长1/3 中:牙周袋4~6mm;3~4mmCAL;牙槽骨破坏1/3~1/2根长 重: 牙周袋>6mm;≥5mmCAL;牙槽骨破坏>根长1/2 3、治疗 1)能促进慢性牙周炎的全身危险因素将会影响其治疗和疗效。这些因素包括糖尿病、吸烟、某些牙周致病菌、增龄、性别、基因易感性、全身疾病和状况(如免疫抑制)、精神紧张、营养状况、妊娠、HIV感染、滥用药物及全身用药情况。应努力去除、改变或控制这些可能促进慢性牙周炎的危险因素,必要时请患者的内科医生会诊。 2).应指导患者如何控制菌斑,强化口腔卫生宣教,并评价患者控制菌斑的状况。 3).通过龈上洁治、龈下刮治和根面平整去除菌斑和牙石。 4).抗菌制剂可作为辅助治疗。 5).去除或控制慢性牙周炎的局部致病因素。可以通过以下方法: A.去除或磨改充填体悬突和过突的冠修复体; B.修改不合适的义齿; C.充填龋坏牙; D.牙体成形术(修改牙冠外形); E.正畸移动牙齿; F.修复导致食物嵌塞的接触区; G.治疗 创伤。 6).在基础治疗后炎症消除、组织修复的恰当时间,进行牙周检查和疗效评价,并在病历中记录临床检查结果。将复查结果与初诊记录(治疗前情况)比较,以便判断基础治疗的疗效,以及是否需要进一步治疗及治疗内容。 7).出于健康原因、患者不能有效控制菌斑或依从性差、患者的意原、或医生的决定,能控制疾病的治疗方案可能被推迟或被拒绝采用。 8).如果基础治疗后牙周情况得以改善,应按适当的间隔进行维护期复查。 9).如果基础治疗未能消除牙周病情,应考虑进行牙周手术,以控制病情进展和/或纠正解剖学上的缺陷 。 二、侵袭性牙周炎 Aggressive Periodontitis 1、病因: 局部:放线共生放线杆菌,CO2噬纤维菌、优杆菌。 全身:机体防御机能缺陷(中性白细胞吞噬、趋化降碍)。 2、临床特点: 1).年龄与性别:

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