第16章 心血管系统疾病.ppt

3．病理临床联系 瓣膜病变 败血症 脾肿大 贫血 栓塞 免疫性合并症 小结 急性感染性心内膜炎多为败血症的合并症，病变主要累及二尖瓣，在瓣膜上见灰黄色或灰绿色赘生物，若破坏严重，可发生破裂或穿孔。亚急性感染性心内膜炎多见于青壮年，由致病力较弱的草绿色链球菌等引起菌血症，随后侵犯心瓣膜，病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣在瓣膜上出现单个或多个突出于瓣膜表面的疣状赘生物，使病变瓣膜增厚、变形。本病常引起瓣膜病变、败血症、脾肿大、贫血、栓塞、免疫性合并症等临床表现。 第6节 心瓣膜病（valvuar vitium of the heart） 一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis） 在左心室舒张期，二尖瓣不能完全打开，左心房血液不能完全顺利进入左心室。 病理变化 隔膜型：瓣膜轻-中度增厚，瓣叶间粘连，小瓣病变较重，主瓣仍可轻度活动 漏斗型：主瓣严重增厚，失去活动性，瓣叶间严重粘连，瓣膜口缩小呈鱼口状。此型常伴有显著关闭不全。 血流动力学变化和临床病理联系 左心房代偿性扩张和肥大 心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音 X线检查可见左心房扩大 左心房失代偿性扩张 肺淤血、肺水肿、肺出血 心悸、呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰 肺动脉高压、右心室代偿性肥大和扩张 三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音，下肢水肿、腹水、肝脏肿大和压痛，颈静脉怒张 X线检查左室正常或缩小，而呈“梨形心”影像 二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency） 左心室收缩期，一部分血液通过二尖瓣口反流 左心房血容量增加，左房压力升高，左心房代偿肥大 左心房血容量增加，心舒张期左心室血容量增多，左心室代偿性肥大 左心失代偿，出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及体循环淤血 二尖瓣关闭不全可出现左心室代偿性肥大和失代偿后出现的扩张 X线检查，心脏四腔肥大扩张，呈现“球形心”影像 三、主动脉瓣狭窄（aortic stenosis） 心室收缩期左心室排血受阻，左心室代偿性肥大，向心性肥大 主动脉瓣区喷射状杂音 左室失代偿，肌源性扩张，左室血容量增加 左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压及右心衰竭 X线检查，左心室突出呈“靴形心”影像 四、主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency） 心室舒张期，主动脉部分血液反流进入左心室 左心室容量负荷增加代偿性肥大 舒张压下降，脉压差增大，脉压增大及周围血管征 主动脉瓣区可闻及舒张期杂音 失代偿性肌源性扩张、左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压、右心衰竭、体循环淤血 小结 心瓣膜病是各种原因引起的以心脏瓣膜损害病变为主的疾病，可表现为瓣膜的狭窄或关闭不全。二尖瓣狭窄时，舒张期末血液在左心房滞留，致使左心房血容量增多，左心房代偿性扩张和肥大，继而失代偿性扩张，引起肺淤血、肺水肿、肺动脉高压以及右心代偿性肥大和扩张。二尖瓣关闭不全时，收缩期左心室血反流入左心房，左心房血容量增加，左房压力升高，久之代偿肥大，继而左心失代偿，依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及体循环淤血。 肾脏病变 肉眼观 细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾 光镜下 小动脉壁玻璃样变性，小叶间动脉及弓形动脉内膜胶原纤维增多 肾缺血萎缩、纤维化和玻璃样变，间质纤维化及淋巴细胞浸润 肾小球功能代偿而肥大，肾小管相应代偿扩张，腔内见蛋白管型 脑的病变 脑动脉病变 玻璃样变、纤维素样坏死，并发血栓形成及微动脉瘤。 脑水肿 高血压脑病（hypertensive encephalopathy） 高血压危象（hypertensive crisis） 脑软化 染色较浅、质地疏松的筛网状病灶 脑出血 豆纹动脉：基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑 视网膜病变 眼底镜检查 血管迂曲，颜色苍白，反光增强，动静脉交叉处静脉受压 重时出现视神经乳头水肿、视网膜絮状渗出和出血、视力减退等 良性高血压主要脏器病变及其后果 动 脉 心 肾 脑 视网膜 主要 病变 细动脉玻变、 小动脉内膜增 厚 左心室肥大 原发性固 缩肾 水肿、出 血、微梗 死灶 视网膜中 央动脉硬 化 后果 导致各脏器病 变的基础 左心衰竭、 心绞痛、心 肌梗死 肾功能不 全、晚期 尿毒症 脑出血、 颅内高压 视乳头水 肿、视网 膜出血 实验 检查 眼底检查、冠 状动脉造影术 X线、心电图、 超声心动图 检查 肾功能检 查、 CT检查 眼底检查 （二）急进型高血压病（accelerated hypertension） 恶性高血压 青壮年 占1～5% 病理变化 肾病变 细动脉的内膜和中膜纤维素样坏死，血浆内渗，管壁极度增厚 坏死性细动脉炎 增生性动脉内膜炎 脑病变 与肾细小动脉同样病变，引起微梗死和脑出血。 症状