老年肺心病并发多脏器功能衰竭临床特点及治疗探析(附100例研究).docVIP

老年肺心病并发多脏器功能衰竭临床特点及治疗探析(附100例研究)多脏器功能衰竭MOF)，其病死率可高达8%~100％，已成为当今急诊医学中亟需研究和探索的一个新问题。因此，特将我院近5年来收治的老年肺心病并发MOF的100例患者，就其临床特点，防治措施等问题作重点分析。 资料与方法 一般资料，入选年龄60岁，肺心病诊断符合全国第三次肺心病专业会议修订标准。均为急性期发作患者，男38例，女62例，平均年龄69．5岁；肺心病病程10~20年，平均14．5年；出现心衰后病程3-1 7年，平均5．5年。 诊断标准：除符合衰竭的标准(PaO26．6 7kPa)外，尚须有以下1项或1项以上：①肾衰竭：血尿素氮10．7mmol／L或血肌酐177mmol／L。②循环衰竭：低血压(收缩压3 4．2μmol／L或谷丙转氨酶超过正常值2倍。④胃肠道衰竭：呕血(或咖啡色液)、便血或隐血阳性。⑤中枢神经系统功能障碍：反应迟钝和/或昏迷等。⑥凝血机制障碍：血小板减少，凝血酶原时间延长，低纤维蛋白血症及有纤维蛋白降解产物出现。 各脏器衰竭情况：本组将呼衰、心衰合为一个系统统计，在此基础上再发生其他脏器损害。 结 果 预后：我们观察预后与排泄发病、年龄、脏器衰竭的数目、持续时间成正比，除心肺损害外，累及单个脏器的病死率为32.85％,累及2个脏器的病死率为88．88％,累及3个以上脏器病死率为100％。脏器衰竭种类对病死率有很大影响，仅有呼衰、心衰+脑衰者，尽管反复发作，大多可以救治成功，但若合并消化道出血、肾衰、DIC者，病死率则极高。三组相比有显著差异。 讨 论 老年肺心病MOF的诱发因素严重感染：肺心病患者入院前均有严重呼吸道感染，而感染以革兰阴性杆菌多见(G?-杆菌)，我们全部做痰培养，查到本菌者占71％。内毒素是G?-杆菌的主要致病物质，它不仅可以直接损害各脏器功能，还引起低灌注缺氧、缺血，微血栓形成，造成脏器损害发生MOF。 免疫异常：肺心病患者长期慢性缺氧，胃肠道功能降低，存在营养不良和代谢障碍，影响淋巴细胞生成及免疫球蛋白的合成，使机体防御功能降低，在合并严重感染时，细菌成分具有抗原性，沉积在多脏器内皮细胞上，使炎症反应不断加剧，组织器官损害不断发展。而致感染难以控制。 组织低灌注：本组患者9 5％有不同程度心衰，致组织血液回流受阻，心输出量减低，使各脏器灌注量降低。此外，呼吸衰竭引起缺氧，CO2潴留，酸中毒而加重微循环瘀滞，同时还可因发烧、利尿过度、补液不足、进食少等因素引起有效循环血量不足，致重要脏器低灌注。机体为了保证心脑的血液供应，而进行血液重新分配，致使肾和胃缺血缺氧而发生肾小管变性坏死而促成肾衰，胃肠黏膜缺血而发生糜烂、坏死致上消化道出血，肝缺血使肝细胞变性、坏死代谢后解毒功能减低，出现肝衰。心肌低灌注量可加重心肌缺血、缺氧使心排出量减少，导致各重要脏器的灌注更进一步降低，由此形成恶性循环，加重MOF。 老年肺心病MOF临床特点、序贯性发病：肺心病并发MOF时多以序贯形式发生，即在慢性肺功能不全基础上病情急性加重，在3~5天或更长时间内相继出现脑、肝、胃、肾、消化道等严重病变，本组约占70％，少数患者为同时发生，多因严重感染、休克等诱因处理不当，短时间内出现各重要器官衰竭。 多器官受累：肺心病并发MOF者，几乎全部有呼衰、心衰，在此基础上再发生其他脏器损害，本组除心肺损害外，脑的受累率最高，占6 8％，肾、胃受累率较低，但病死率较高，肝的受累率和病死率均较低，可能与肝脏有较丰富的储备功能和较强的代偿功能有关。本组3例DIC者全部死亡，2个器官衰竭的病死率与3个以上器官衰竭的病死率有显著差异(P0．0 5)。 肺心病MOF的防治：肺心病MOF防治的目的是阻滞慢性肺心病向各脏器转化，因此常采取下列措施：①加强监护：密切监测各重要器官功能变化，包括血气分析、心功能检测、血肌酐、BUN、血胆红素、G-TP、胃泌素及胃酸度测定，凝血机制检查，及时发现、治疗脏器损害，以减少多脏器衰竭的序贯发生。②积极防治感染，改善通气：由于感染和免疫MOF的重要发病原因，应在抗感染的同时加强抗炎治疗，根据痰培养和药敏试验选用高效、广谱抗生素、宜2~3种联用。我们体会用环丙沙星、先锋铋疗效显著，同时，糖皮质激素加非甾体类抗炎药(如布络芬)可阻断MOF的进展而改善患者的预后。③防治心衰和休克：合理使用利尿剂、强心剂、补充血容量，合理使用血管活生药物，要密切观察血压，早期控制休克，在休克出现前即用6 5 4-2改善微循环。合理使用升压药，我们观察了1 8例，效果良好。近年来应用脉安定、米力农静滴治疗肺心病，应用酚妥拉明、硝酸甘油、地塞米松、可拉明等药物改善肺心病多脏器损害，取得了较好