肺心病合并低钠血症52例临床研究.docVIP

肺心病合并低钠血症52例临床研究摘要：目的：探讨肺心痛合并低钠血症的原因、临床表现以及防治措施。方法：对52例肺心病合并低钠血症患者进行回顾性分析。结果：肺心痛合并低钠血症时可与肺心病其他并发症呼衰、心衰、肺性脑病等同时存在，临床表现无特异性。结论：肺心痛病人应常规检查电解质及血气分析等，出现精神神经症状时应考虑是否存在低钠血症。 关键词：肺心痛　低钠血症 资料与方法 2000年11月～2006年lO月收治肺心病207例，均符合1983年全国肺心病会议制定的诊断标准。52例低钠血症患者中，男29例，女23例，年龄50 85岁。 临床表现：52例患者除有慢性肺心病的临床表现外，均有不同程度的精神神经症状和体征，表现为程度不等的倦怠31例，恶心28例，呕吐9例，语言错乱11例，肌力减退、腱反射迟钝26例，嗜睡21例，谵妄3例，昏迷4例。 辅助检查：均经血生化及血气分析等检查证实存在低钠血症。其中轻度低钠血症(血钠134～125mmol/L)23例，占44.2％；中度低钠血症(血钠124～110mmol/L)17例，占32.7％；重度低钠血症(血钠110mmol/L)12例，占23.1％。 治疗方法：在积极综合治疗原发病基础上，对23例轻度低钠血症患者给予正常含盐饮食，适当限制入水量。静滴生理盐水500～1000ml/日，持续2～3天。对29例中重度低钠血症患者采用3％的高渗盐水治疗。按补钠公式：补钠量=血钠正常值(mmol/L)一血钠测量值(mmol/L)×体重(kg)×0.6(女性0.5)，计算出应补钠(mmol/L)数，再换算成氯化钠(IgNaCl=17mmol Na+)，第1日先以计算量的1/3补给，然后再根据病情及血钠值调整用量。对于并发低钾者同时积极补钾治疗。对于稀释性低钠血症患者，控制每日入水量，补充白蛋白，适当利尿。 结果 52例患者好转47例，其中40例血钠达135mmo]/L以上，7例血钠达128～135mmol/L，神经精神症状消失，好转出院，死亡5例均为中重度低钠血症，其中3例死于顽固性心衰合并肾衰，2例死于多脏器衰竭。 讨论 低钠血症是指血钠135mmol/L。肺心病合并低钠血症在临床上十分常见。据文献报道肺心病并发低钠血症发生率在20％～40％，本组发生率25％，与文献报道一致。5例死亡病例均存在严重低钠血症引起的低渗性脑病或合并肺性脑病、多脏器功能衰竭及顽固性心衰。说明严重低钠血症是肺心病预后不良的重要指标。 肺心病合并低钠血症是多种因素造成的，常见的有以下几种：①稀释性低血钠：右心衰竭时心输出量减少，血容量减低，引起抗利尿激素分泌增加；严重肺部感染时，抗利尿激素分泌过多引起血液稀释，导致稀释性低钠”。②丢失过多：长期大量使用利尿剂，有些患者合并恶心呕吐，未能及时补充钠盐，均造成钠盐的丢失。③摄入不足：肺心病致右心功能不全使胃肠道瘀血引起纳差，因担心水肿而有意识低盐饮食，导致长期钠盐摄人不足。④治疗不当：在治疗过程中担心加重心衰，输液中含钠液体占比例过少，过量输入葡萄糖液导致低血钠。 低钠血症临床表现多不典型，本组患者多表现为倦怠、纳差、恶心呕吐、语言错乱、嗜睡等消化道及精神神经系统症状，易与肺心病及其他合并症如心衰、呼衰、肺性脑病等临床表现相混淆，常易造成漏诊及误诊，故对肺心病患者入院后要常规检查血电解质。治疗期间也要及时检测以便及早发现低钠血症存在，给予及时纠正。低钠血症致低渗性脑病易与肺性脑病相混淆，低钠血症时由于细胞外液处于低渗状态，水分进入脑细胞内引起细胞性脑水肿，而肺性脑病是由于大量的二氧化碳潴留而出现精神神经症状，两者的临床表现有许多共同之处，必须认真鉴别：①肺心病出现精神神经症状时，除了要考虑是否有肺性脑病外，还应该考虑是否存在低钠血症、低渗性脑病。②肺性脑病多发生在呼吸衰竭的严重阶段，而单纯低渗性脑病的神志改变和呼吸衰竭程度关系不密切，特别是在肺心病呼吸衰竭症状改善过程中出现神经精神及消化道等症状应想到低渗性脑病。③实验室检查：肺性脑病二氧化碳分压明显升高，血钠无明显降低，通气情况改善后二氧化碳分压降低，症状相应改善。低渗性脑病多无二氧化碳分压明显升高，而血钠值明显降低，补钠后症状明显好转。④临床上确实存在肺性脑病与低渗性脑病并存的情况，主要应根据病史、症状、血气分析及血电解质结果来分析。 低钠血症的治疗：除治疗原发疾病外，提高血钠浓度也很重要，提高的速率则应根据病情发展的速度、症状的严重程度等因素综合考虑。一般认为按每小时提高0.5～1mmol/L并先将血钠浓度提高到120～125mmol/L为宜。过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑髓鞘破坏而出现截瘫、四肢瘫痪、失语等严重并发症。根据我们的实践，低钠血症程度