胰腺炎性病变37例CT表现研究.docVIP

胰腺炎性病变37例CT表现研究摘 要 目的：分析急慢性胰腺炎的CT表现，评价CT检查在胰腺炎性病变诊断中的价值。方法：回顾性分析37例已确诊的急慢性胰腺炎的临床和CT资料。结果：临床诊断急性间质性胰腺炎17例，急性坏死性胰腺炎14例，2例CT胰腺未见异常，29例胰腺局限性或弥漫性肿大，22例胰腺周围不同程度液体聚集，10例胰腺内坏死，6例合并假性囊肿，1例并发蜂窝组织炎，2例合并胸水，侵犯脾脏1例。诊断慢性胰腺炎6例，胰腺体尾区饱满1例，胰腺体尾部萎缩并胰腺内多发钙化斑4例，胰管扩张1例，梗阻性胆管扩张1例。结论：螺旋CT对急慢性胰腺炎具有重要的诊断价值。 关键词 急性胰腺炎 慢性胰腺炎 doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.02.079 胰腺是人体重要的消化腺体，病变表现有其多形性及复杂性。笔者收集我院2003年3月～2007年9月根据病理、典型CT表现及临床体征证实的37例急、慢性胰腺炎进行分析讨论，目的在于加深对胰腺炎性病变的认识，提高对该类疾病诊断的正确性。 资料与方法 一般资料：①急性胰腺炎：共31例，男18例，女13例，年龄23～72岁，平均48岁。主要症状与体征：中上腹持续性疼痛，疼痛持续4小时至2天，其中11例伴恶心，呕吐，发病前有饱餐及饮酒史2例，伴黄疸3例。31例血清淀粉酶均高于正常水平（400～1860U/L）,平均900U/L。手术、病理、临床诊断：急性间质性胰腺炎17例，急性坏死性胰腺炎14例。②慢性胰腺炎：共6例，男4例，女2例，年龄44～75岁，平均58岁，主要症状及体征：间断性或反复发作性上腹部不适、疼痛，急性发作时突发剧烈腹痛，常伴有恶心、厌油、腹泻等。 检查技术：采用GE Hispeed NX/I双排螺旋CT进行扫描，予仰卧位连续容积扫描，层厚5～17mm，扫描范围由膈顶至胰腺钩突下方平扫。其中25例进行增强扫描，非离子型造影剂80～100ml，速率3ml/秒,分别于23秒及65秒扫描，获取胰腺动脉期及胰腺实质期影像。 结 果 急性胰腺炎：31例除2例胰腺CT表现正常外，胰腺均呈局限性或普遍性肿胀，其边缘模糊，胰腺实质内点状低密度区10例，增强扫描低密度坏死灶与增强正常胰腺组织形成明显对比，胰管扩张3例，胰头胆总管扩张2例。 胰外侵犯主要表现为胰周不同程度液体渗出积聚，少量渗液积聚胰腺包膜下6例，合并左肾前筋膜增厚2例。累及小网膜囊14例，左肾区12例，左结肠旁沟9例，右肾区3例；右结肠旁沟5例，肠系膜血管根部1例；胰体、尾部假性囊肿6例；并发蜂窝组织炎1例，合并胸水形成2例。脾包膜下积液并脾密度减低1例。 慢性胰腺炎：6例病变中，胰体、尾区饱满1例，胰体尾部均萎缩并胰头、体、尾多发钙化斑4例，钙化斑呈弥漫分散，沿胰管走向分布。胰管扩张2例，胰头、尾小囊状影1例，出现梗阻性胆管扩张1例。 讨 论 急性胰腺炎的病因有胆石症、胆道感染、酗酒、外伤、暴饮暴食、穿透性溃疡、手术等，上述病因导致胰腺导管梗阻，胰液释放入间质，激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶引起胰腺、胰周组织自身消化性疾病，其病因、病理复杂，并发症多，病死率较高。根据病理组织学改变，将急性胰腺炎分为急性间质性胰腺炎与急性坏死性胰腺炎。1992年在美国Atlanta举行的国际座谈会将急性胰腺炎分为2型：即轻型急性胰腺炎及重症急性胰腺炎。其中轻型急性胰腺炎（间质性胰腺炎）CT表现为胰腺实质、间质的水肿，缺乏或很少有远处器官的功能衰竭，临床症状轻，能迅速痊愈，少有发症［1］。CT增强扫描后胰腺实质能均匀强化。本组14例病例中，胰腺头、体尾部不同程度增大12例，2例胰腺CT扫描基本正常，占14.4％，与文献报道一致。重症急性胰腺炎（坏死性胰腺炎）CT表现为胰腺明显肿大，为弥漫性肿大或局限于体尾部的体积增大，轮廓不规则，胰腺密度由于水肿、出血、坏死而不均匀，胰腺坏死区表现为斑片样或大片状低密度区，如有出血，则表现为高密度影夹杂在低密度影中，予增强扫描，正常胰腺明显强化，胰腺坏死区由于血管损伤、闭塞和微血栓的形成，表现为无强化区［2］。本组17例均可见相关CT表现。胰腺周围缺乏完整包膜，炎性渗液容易向胰周及腹膜后间隙广泛扩散，致使肾前筋膜水肿增厚及液体聚集于解剖间隙。坏死性胰腺炎则见胰周及腹膜后间隙大量积液，部分患者可形成假性囊肿，重症急性胰腺炎继发感染时甚至形成蜂窝组织炎、胰腺脓肿，并引发相邻器官病变及多种并发症。急性胰腺炎渗出液在腹膜后间隙扩散的范围与疾病的严重程度呈正相关。另外，由于胰腺周围缺乏完整包膜，少量渗出即容易突破胰周结缔组织进入胰周间隙及肾旁前间隙，使肾前筋膜水肿增厚，此表现为CT诊断急性胰腺炎特征性表现。本组病例依病情轻重均可见不同程度液