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试论钙制剂应用及质量评估摘要： 钙是人体内含量最多的矿物质成分，绝大部分钙都储存在骨组织中，骨钙量约占人体钙总量的90%以上。正常情况下，骨钙中约99%的钙是稳定的，称为稳定性钙；约1%的骨钙可与细胞外液交换，成为可溶合钙（misciblecalcium）。软组织钙、细胞外液钙和可溶合钙合称为不稳定钙。稳定性钙和不稳定钙通过可融合钙不断进行钙交换，旧骨中的不稳定钙不断进入血循环和细胞外液，肠道吸收的钙又不断通过血循环沉积在骨中。钙不仅是骨物质的重要组分，并且对机体内许多细胞的功能及整体的生理功能有很大影响。本文对钙制剂的应用和钙的质量做一简要阐述。 关键词： 钙制剂； 应用； 质量评价 中图分类号： R977 文献标识码： A 文章编号： 1009-8631（2012）04-0120-01 钙主要以其离子形式发挥作用，作用方式类似激素的第二信使，因其在细胞浆膜内外的离子浓度差异可达数千倍，受刺激后钙离子浓度的变化可使信号由膜外传递至膜内。在细胞水平上，钙离子最重要的作用是对膜结构和膜稳定性的作用。存在于骨骼中的钙主要维持人体骨骼的物理强度，并且与血液中的钙离子保持动态平衡。钙离子与血液凝固过程有密切联系，为凝血的第IV辅助银子，在第IX银子的激活过程中，需要钙离子的参与，另外钙对神经、肌肉的兴奋性传导，以及心肌细胞作用的发挥具有重要的作用。 一、体内钙代谢的调节机制 1.肠钙的吸收与其影响因素 钙主要从小肠吸收，肠钙吸收过程以主动转运过程吸收为主，该过程需消耗能量并依赖于1，25（OH）2VD3，该过程是可饱和的。 有多种激素可调节肠钙的吸收，其中很关键的是维生素D及其代谢产物1，25-（HO）2VD3。1，25-（OH）2VD3被运输到肠粘膜细胞后与特异性受体结合，使钙结合蛋白（CaBP）等蛋白的合成增加；并增加刷状缘粘膜细胞的通透性，促使钙离子进入粘膜细胞。 肠钙吸收还受其他多种激素的影响。其中甲状旁腺激素（PTH）是通过增加肾脏1a羟化酶的活性，从而增加1，25-（OH）2VD3的产生而生效的；降钙素具有双重作用，即小剂量抑制，大剂量促进肠钙吸收；此外生长激素、性激素均有促进肠钙吸收的作用。高剂量的肾腺皮质激素、甲状腺素能够减少肠钙吸收。 2.血钙水平的调节机制 血钙主要以离子钙、蛋白结合钙和与小分子阴离子结合的钙三种形式存在。其中仅有占血清总钙47%的离子钙具有钙的生理活性。一般情况下，血清总钙水平与钙离子的水平是一致的，测定血清总钙即可反映离子钙的相对水平。 正常状态下血钙只在很窄的范围内波动。人体调节血钙和钙离子水平的三大器官是肠、骨、肾，许多调钙激素也是通过这三大器官发挥作用的，血钙调节系统是一个相互联系、相互制约的整体，当血钙下降时，甲状旁腺激素分泌增加，促进肾脏1a羟化酶活性增加，使1，25（OH）2VD3合成增加，后者一方面使肠钙结合蛋白生成增加，促进肠钙吸收；另一方面与甲状旁腺激素一同动员骨钙释放入血，最终使血钙升高，反之，当血钙高于正常水平时，会抑制甲状旁腺激素分泌，使1，25-（OH）2VD3合成减少，肠钙吸收减少，骨钙动员减少，最终使血钙降低。 二、钙与骨质疏松的关系 骨质疏松症(Osteoporosis)是骨矿物质和骨基质随年龄的增加（或妇女的绝比）等比例地减少，骨组织显微结构发生改变，使骨的正常荷载功能发生变化。骨折危险明显增大，伴有周身骨骼疼痛和体态变形的一种疾病。骨质疏松症是由很多因素引起的，但与钙代谢异常，特别是钙摄入不足有密切的关系。 越来越多的事实证明，增加钙摄入是预防和治疗骨质疏松的有效营养学方法，改变饮食和补钙都是可行的增加钙摄入的方法，改变饮食以达到最适摄钙量的水平较为困难，因而不该已作为达到提高钙摄入的主要手段。 正常人日服钙1000mg~2500mg不会导致高血钙和或高尿钙症。NIH最佳钙摄入学术讨论会也提出大多数人日服2000mg钙是安全的。Curhan等提出高的饮食钙摄入会降低肾结石发生的危险。并且有文献报道按推荐日服剂量（RDA）摄入钙剂量有助于预防高血压。 三、国内外主要的钙制剂种类 目前在美国，经典的钙片，如葡萄糖酸钙，因含钙量低已很少使用，临床医生案头手册（PDR）1993版中推荐的口服钙剂主要是碳酸钙、枸橼酸钙和葡萄糖醛酸钙，成人剂量500mg~1000mg钙/天，尤其是碳酸钙，因其含钙量高、无副作用、价廉，已成为主要的钙补充剂。1989年美国药典药物情报（USPID）中介绍的16种口服钙剂中有10种为碳酸钙片；1993年美国PDR非处方药中亦推荐了6种来自生物体的碳酸钙片。 碳酸钙作为抗酸剂使用已有150年的历史，而作为一种安全、有效、价廉的钙制剂目前在美国等西方国家已被广泛应用。在美国所