门冬氨酸钾镁治疗慢性肺心病难治性心衰50例观察分析.docVIP

门冬氨酸钾镁治疗慢性肺心病难治性心衰50例观察分析【摘要】 目的 探讨门冬氨酸钾镁治疗慢性肺心病难治性心衰的疗效。方法 选择笔者所在医院2006年1月～2010年12月收治的50例慢性肺心病难治性心衰患者作为试验组，使用门冬氨酸钾镁进行治疗，并与2004年前收治的53例行常规治疗的慢性肺心病难治性心衰患者的疗效进行对比。结果 试验组显效21例，有效24例，无效5例，总有效率90%；对照组显效14例，有效19例，无效20例，总有效率62.3%。两组总有效率比较，差异有统计学意义。结论 门冬氨酸钾镁治疗慢性肺心病难治性心衰疗效较好，值得临床推广应用。? 【关键词】 门冬氨酸钾镁； 慢性肺心病； 心衰 ?? 慢性肺心病难治性心衰是一种常见的中老年多发病症［1］，由于持续性的病理生理改变，以及多次的开刀手术治疗使解剖组织学发生改变，最终导致右心甚至全心出现功能性衰竭。临床的传统治疗多是采用利尿剂、洋地黄制剂和血管扩张制剂，效果很不理想，严重者甚至会出现死亡。笔者所在医院在使用门冬氨酸钾镁治疗慢性肺心病难治性心衰方面取得显著成效，大大增加了治愈几率，效果显著，治疗报告如下。? 1 资料与方法? 1.1 一般资料 选择笔者所在医院2006年1月～2010年12月收治的50例慢性肺心病难治性心衰患者作为试验组，2004年前收治的53例行常规治疗的慢性肺心病难治性心衰患者作为对照组。所有病例均符合1980全国第三次肺心病会议制定的诊断标准。试验组共计50例，男34例，女16例，年龄54～76岁，平均（63.2±3.4）岁，心功能等级Ⅲ级34例，Ⅳ级16例；对照组共计53例，男35例，女18例，年龄50～78之间，平均（62.1±2.8）岁，心功能等级Ⅲ级32例，Ⅳ级21例。两组患者在性别、年龄、病因、心功能等方面差异均无统计学意义（?P?＞0.05）。? 1.2 治疗方式 两组患者均给予常规治疗［2］，即保证吸氧，从饮食上限制饮用水和盐的每日摄入量，检测呼吸道情况，防止出现感染，保持呼吸道的通畅，合理使用强心剂、利尿剂，治疗心律失常［3］，纠正水和电解质紊乱，调节酸碱平衡，恢复内分泌紊乱。试验组在治疗组的基础上加用20 ml的门冬氨酸钾镁，加入250 ml 5%葡萄糖注射液中静脉滴注［4］，?1次/d?，1星期为1个疗程，用药期间每天检测两组患者的心律、脉搏、血压和尿量。? 1.3 疗效标准 显效：咳喘、窒息感和呼吸困难消失，心悸、发绀、水肿基本消退，颈静脉怒张开始回缩，肝颈静脉回流征基本消失，肝脏缩小，心功能改善Ⅱ级以上。有效：上述症状只有部分减轻，心功能改善Ⅰ级。无效：治疗后症状没有明显改善，心功能无任何好转甚至出现恶化。? 1.4 统计学处理 使用SPSS 13.0软件进行统计学分析，计量资料采用?t?检验，计数资料采用?χ??2检验，?P?＜0.05为差异有统计学意义。? 2 结果? 试验过程中，未出现药物过敏、肝肾功能受损以及胃肠道不适的病例。试验组与对照组总有效率比较差异有统计学意义（?P?＜0.05）。见表1。? 3 讨论? 慢性肺心病多由于长期的低氧血症引起肾小动脉痉挛和毛细血管长时间收缩，肺部毛细血管阻力增高，引发动脉高压，造成肺血管组织结构发生改变，肺动脉压升高，右心室负担过重，右心室增大，最终引起心力衰竭。在心功能出现衰竭后，交感神经系统、心钠素等会因为神经失调导致内分泌过度增高，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统出现增高，继续增加血管壁的阻力，出现钠水潴留和低钾血症以及引发心律失常等病症；另外，多种因素的影响也会导致低镁血症的出现，使ATP酶的活性降低，从而影响心肌收缩，导致心力衰竭的进一步恶化。以上诸多因素导致患者的病理发生改变，最终形成慢性肺心病心衰治疗困难的主要因素，因此，控制和调节神经内分泌，减轻肺动脉高压，降低心脏的超负荷，通过纠正低钾血症和低镁血症来提高ATP酶的活性［5］，维持心脏的生理功能，提高机体免疫力，降低感染是治疗慢性肺心病心衰的关键。? 门冬氨酸钾镁的主要作用是可以迅速增加心脏的排血效果，直接加强心脏的心肌收缩功能［6］；扩张冠状动脉以及周围的细小动脉，增加冠状动脉以及周围细小动脉的血流量和血流速度，从而增加心肌细胞的代谢速率，降低心脏负担，改善心脏功能。前列腺E?2、F??10?的合成，降低血栓素B?2，降低肺动脉压力，从而降低心室的负荷，增加人体的血红蛋白和二磷酸甘油酸的浓度，从而提高红细胞的输氧能力，缓解机体的缺氧情况。治疗能显著提高人体内源性糖皮质激素的分泌速率，增加机体吞噬细胞的活性，增强人体免疫力，降低因慢性肺心病难治性心衰引发的感染。镁离子与钙离子形成拮抗，促进肌肉兴奋，降低收缩耦联效应，缓解平滑肌的肌肉收缩