黄芪在心血管疾病中应用.docVIP

黄芪在心血管疾病中应用黄芪（Astragalus）为豆科植物膜荚黄芪Astragalus membranaceus(Fisch.) Bge.蒙古黄芪Astragalus membranaceus (Fisch.) Bge.var.mongholicus(Bge.) Hsiao的干燥根[1]。 植物形态：多年生草本。茎直立，上部有分枝。奇数羽状复叶互生，小叶12～18对；小叶片广椭圆形或椭圆形，下面被柔毛；托叶披针形。总状花序腋生；花萼钟状，密被短柔毛，具5萼齿；花冠黄色，旗瓣长圆状倒卵形，翼瓣及龙骨瓣均有长爪；雄蕊10，二体；子房有长柄。荚果膜质，半卵圆形，无毛。花期6～7月，果期7～9月。 其味甘，性微温。归肺、脾经。主要成分为黄芪皂、黄芪多糖、C2氨基丁酸[2]、微量元素(硒、锰、铁、钙等)，其化学成分中含有蔗糖、氨基酸、葡萄糖醛酸、苦味素、胆碱(Choline)、甜菜碱(Bataine)、叶酸、熊竹素( Kumatakehin)等。功能为补气升阳，益卫固表，利水消肿和托疮生肌。大量实验研究表明，黄芪对缺氧、缺血造成的心肌损伤及高血压、冠心病等疾病均有明显的治疗作用。 对心肌的作用 抑制钙超载，改善心肌代谢：许多实验证明黄芪具有明显的增强心肌收缩力的作用[3]，其主要活性成分为黄芪皂苷，已分离并证明黄芪皂苷Ⅳ是正性肌力作用的有效成分。有研究显示，黄芪能抑制实验鼠心肌细胞的心肌细胞磷酸二脂酶（PDE）的活性，其作用强度呈剂量依赖关系[4]；而黄芪对红细胞膜ATP 酶活性无抑制作用，因此推测其强心作用与洋地黄类强心药不同，可能是抑制PDE活性[5]，使心肌细胞内cAMP 分解减少、浓度升高，从而使血浆中cAMP含量增高[6]。其作用机制为激活磷酸化酶，促进糖原分解，从而使红细胞葡萄糖耗氧率显著增高，提高心肌细胞内Ca?2+的利用，使心肌收缩力增强。通过动物实验还可以观察到，生、炙黄芪水煎液可使鼠缺糖缺氧心肌细胞乳酸脱氢酶释放明显减少，心肌细胞搏动频率减慢，搏动幅度增加[7]。静脉给药黄芪可使犬心率及心肌张力时间指数明显降低，且随剂量加大使持续时间延长。冠心病患者给予黄芪注射液后，可使红细胞膜钠泵活性明显提高，细胞内钠含量显著降低，有利于氨基酸和葡萄糖等进入细胞，促进蛋白质和核酸合成[8]。 清除氧自由基，保护线粒体：近年来大量实验研究证实，黄芪的有效成分黄芪总黄酮和黄芪皂苷均有良好的抗氧自由基作用。通过动物实验可见黄芪总黄酮可使冠脉流出液中的自由基明显减少[9]。而在结扎大鼠冠脉前降支造成的心肌缺血再灌注损伤模型上，亦可观察到黄芪总黄酮能够使心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)含量明显增高且降低缺血心肌组织中丙二醇(MDA)的含量，从而进一步证实了黄芪具有清除氧自由基和抑制脂质过氧化的作用。究其作用机理，可能为黄芪对氧自由基生成体系的直接抑制，且增强了过氧化物歧化酶（SOD）活力，加强对氧自由基的清除，从而发挥抗脂质氧化作用。线粒体是能量代谢和自由基产生的主要场所，因而保护心肌细胞超微结构特别是线粒体结构，对于改善心肌缺血损伤尤为重要。利用大鼠缺血缺氧心肌损伤模型，对超微结构研究证明，黄芪水煎剂对心肌细胞内供应细胞能量的线粒体、原浆内肌原纤维，以及细胞核、糖原颗粒等结构和功能均有肯定的保护作用。 对血压的双向调节作用[10] 黄芪对血压具有正负双向调节作用。通过实验观察发现黄芪具有扩张周围血管阻力，降低动脉压及右心前负荷，而改善心功能的作用。其降压的主要成分为γ-氨酪酸(γ-氨基丁酸GABA),有人认为其含量可作为黄芪质量判断的一个指标，亦有人认为黄芪的血管效应不能全部以GABA代表。黄芪降压渠道可能是通过NO-SGC-cGMP介导的信号转换通道，调节血管平滑肌细胞(VSMC)的功能，从而调整血压同时对冠状动脉有直接扩张作用。此外，黄芪还能增加人体总蛋白和白蛋白量，降低尿蛋白，并通过强心增加心搏出量以达到升血压的作用。 对血液流变学的作用 经实验观察，黄芪能改善血液流变学的多项指标，黄芪多糖通过抑制血小板钙调蛋白而抑制磷酸二酯酶的活性，从而增加血小板内cAMP含量，抑制血小板聚集和血栓形成。应用黄芪注射液可降低血液黏稠度、凝固性，减少红细胞聚积和降低纤维蛋白原含量。具有显著抗血栓形成作用，亦能使优球蛋白溶解时间缩短，提高机体纤溶性，增加纤溶酶活性，而影响凝血过程，产生抗凝作用[11]。黄芪可促进血细胞的生成、发育和成熟过程，其作用机理可能为促进细胞内cAMP 含量增加，促进骨髓细胞的分裂分化，生长旺盛。 经大量临床实践与实验研究已证实，黄芪能改善心肌代谢，抑制脂质过氧化，增强心功能及改善血液流变学的多项指标。 参考文献 1 中药药理学.高等医药院校教材，198