黄芪川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病血浆内皮素内毒素水平影响.docVIP

黄芪川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病血浆内皮素内毒素水平影响摘　要：目的：研究内毒素(ETx)在慢性阻塞性肺痰病(c0PD)发病机制中的病理生理作用。方法：分层抽样、分段随机，将150例cOPD患者随机分成黄芪组、川芎嗪组、黄芪川芎嗪组、阴性对照组和肝素对照组；同时设立健康对照组和肺心病组(CPHD组)。分别测定治疗前各组以及治疗后l周、治疗后2周和治疗后1月COPD患者的ET-l和ET1x水平。结果：健康对照组、COPD组治疗前和治疗后以及肺心痛组血浆ETx水平分别为：(36．39±38．90)、(117．96±45．21)、(49．35±40．06)和(258．23±210．67)pg/mL；ET-1水平分别为：(39．60±16．51)、(6l_96±8．98)、(45．59±9．02)和(104．70±17．11)ng/L。COPD组治疗后与健康对照组比较差异显著(P0．05)。见表1。 2．2　检测指标ET-1和ETx，分别于治疗前、治疗后1周、治疗后2周、治疗后1月测定1次，健康对照组仅于入选时测定。ET-1采用放免法、ETx采用鲎试剂法测定。 2．3　治疗方法　阴性对照组给予抗感染、解痉平喘化痰等常规治疗，黄芪组加用黄芪注射液40mL，川芎嗪组加用川芎嗪注射液80mg，黄芪川芎嚷组加用黄芪注射液40mL和川芎嗪注射液80mg，肝素对照组加用肝素钠注射液50mg，均用5％葡萄糖液500mL稀释静脉滴注，每日1次，疗程为2周。CPHD组：常规治疗。健康对照组：不采取任何干预措施。 2．4　统计学方法以双侧a=0．05为检验水准。样本均数比较的假设检验(t检验)和方差分析以分析各组间和组内治疗前、后的差异。剔除标准：观察未满2周；观察期间同时应用其他中药制剂、抗凝药物以及其它血管活性药物者；治疗第1周内出现严重意识障碍、呼吸衰竭和休克的病人。 3　结果 全部病例中有4例在观察期间因加用丹参注射液治疗剔除(其中阴性对照组1例、黄芪组1例、肝素对照组2例)；治疗后1月失访52例(其中阴性对照组9例、肝素对照组8例、黄芪组11例、川芎嗪组11例、黄芪川芎嗪组8例、CPHD组5例)，共124例病人完成全部观察。全部病例观察期间无明显不良反应发生。 3．1　各组Etx与ET-l的变化见表2。 相对于健康对照组，COPD组治疗前和CPI-ID组ETx水平升高，差异有极显著性(P0．05)。治疗后，自第1周开始各组ETx水平均显著下降，与治疗前相比较有非常显著差异(P0．05)。治疗后1月，各ETx水平基本相似，经统计学检验，其差异无显著性意义(P0．05)。 3．3　黄芪川芎嗪治疗对ET-l的影响见表4。 各组治疗前ET-l水平经统计学检验差异不显著(P0．05)；经治疗1周以后各组ET-1水平开始下降，黄芪川芎嗪组ET-l水平降低，与治疗前比较差异显著(P0．01)，而黄芪组、川芎嗪组和肝素对照组降低明显，与治疗前相比较具有非常显著性差异(P0．01)；除阴性对照组外，治疗2周后各组ET-1均明显下降，与治疗前相比较其差异具有非常显著性意义(P0．01)，黄芪川芎嗪组和肝素对照组ET―l水平与治疗后1周相比较，具有显著性差异(P0．05)；1月后复查各组ET-1水平均有下降，与治疗前相比较，具有显著性差异(P0．01)。自第2周以后，川芎嗪组和黄芪川芎嚓组ET-l水平下降更为明显，与同期阴性对照组比较差异显著(P(0．05)。 3．4各组ET-l与ETx的相互关系见表5。 健康对照组血浆ETx水平与ET-1无明显相关性，COPD组血浆ETx与ElT-1之间具有良好的正相关关系(P0．01)，在治疗2周以后两者之间的相关系数有增高趋势。 CPHD组血浆ETx与ET-1之间具有良好的正相关关系(P0．01)，在治疗1月以后两者之间的相关系数有增高趋势。 4　讨论 由于COPD患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已经成为重要的公共卫生问题。近期对我国7个地区20245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8．2％。因此，研究COPD的发病机制，寻找积极有效的治疗方案，延缓甚至逆转其病理进程，是广大临床和科研工作者面临的严峻问题。 COPD的发病机制尚未完全明了，目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症，吸烟、空气污染、感染等各种危险因素都可以能产生类似的炎症过程并损害肺脏，从而导致COPD的发生。ETx可使机体产生局部炎症反应、发热反应、血管舒缩功能紊乱、全身炎症反应综合征、急性肺损伤、多脏器功能不全综合征、DIC等病理反应，严重时可以直接导致患者死亡。动物实验证明，吸人脂多糖