黄芪注射液及炎琥宁注射液联用治疗病毒性心肌炎疗效观察.docVIP

黄芪注射液及炎琥宁注射液联用治疗病毒性心肌炎疗效观察近年来我们在常规基础上，采用黄芪注射液和炎琥宁注射液联用静滴治疗病毒性心肌炎，疗效较好，现报告如下。临床资料 选择我院住院病例86例，诊断标准参照内科学(第6版，叶任高主编)我国《1999年全国心肌炎诊断标准》。70例发病同时或1～3周前有病毒感染史，心悸，胸痛，呼吸困难，浮肿，Adams-Stokes综合征，体格检查见与发热不平行的心动过速，各种心律失常，第三心音或杂音，颈静脉怒张，肺部?音，肝大等心衰体征。随机分为(黄芪注射液和炎琥宁注射液)治疗组44例，对照组42例。治疗组：男24例，女20例，年龄4-20岁，平均14岁，心衰症状3l例，心律失常12例。对照组：男23例，女19例，心衰症状30例，心律失常10例。两组性别、年龄、病程及心衰程度经统计学处理具有可比性(P＞0.05)。 治疗方法：均给予抗病毒，抗感染，调节免疫和改善心功能，利尿，血管扩张剂，血管紧张素转换酶抑制剂，辅酶Q10。治疗组在上述常规治疗的基础上加用黄芪注射液20ml加入5％葡萄糖注射液100ml，每天1次静滴，炎琥宁注射液80～240mg加入5％葡萄糖注射液100m，每天2次静滴，10～14天为1疗程。 观察方法：观察两组治疗期间发热，心悸，胸痛，呼吸困难，浮肿，心律失常和心衰体征，恢复期间x线、心电图和实验室检查变化。 疗效判断标准：①痊愈：体温恢复正常，肺部?音、心律失常和心衰体征消失，x线、心电图、实验室检查达正常值。②好转：前述症状体征好转，实验室检查达正常值。③无效：上述症状体征无减轻甚至加重心衰无改善，至死亡。 结果 结果见表1。 经统计学处理，治疗组与对照组之间差异显著，P＜0.05 讨论 心肌炎是反映心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎性病变。心肌炎常为各种全身性疾病的一部分。轻度心肌炎的临床表现较少，诊断较难，故病理诊断远比临床发病率为高。近年来，由于对心肌炎的病原学进一步了解和诊断方法的改进，心肌炎已成为常见的心脏病之一，日益受到重视。 各种病毒都可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的病毒感染最多见。肠道病毒为微小核糖核酸病毒，其中柯萨奇、埃可(ECHO)、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒；黏病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少见；腺病毒也时有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等也可引起心肌炎。临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒引起。柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体，按其分型以2、4二组最多见，5、3、1型次之；A组的1、4、9、16、23各型易侵犯婴儿，偶尔侵入成人心肌。 从动物实验、临床与病毒学、病理观察，发现有以下二种机理：①病毒直接作用。实验中将病毒注入血循环后可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。②免疫反应。实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎变仍继续；有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重；还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现；有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒，测得其细胞毒性不显著；如加用同种免疫脾细胞，则细胞毒性增强；如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性不增强；若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性增加；实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。临床上，病毒性心肌炎迁延不愈者，E花环、淋巴细胞转化率、补体c均较正常人为低，抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高，说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也显著低于正常，γ干扰素则高于正常，亦反映有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后给药则使死亡率降低。以上资料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用为主，以后则以免疫反应为主。 病毒性心肌炎主要以肠道病毒柯萨奇B组病毒CVB约占30～50％，流感病毒，风疹，单纯疱疹，脑心肌炎，肝炎(A，B，c型)病毒及HIV等引起心肌炎。为病毒直接作用，急性病毒感染及持续病毒感染对心肌损害；细胞免疫主要是T细胞及各种细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤。以心肌病变为主实质性病变和以间质为主间质性病变。以心肌间质增生，水肿及充血，内有多量炎性细胞浸润。 黄芪注射液和炎