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休克病人的护理 ICU 刘玲 定义 休克——是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血量骤减，组织灌注不足，细胞代谢紊乱，受损，微循环障碍为特点的病理过程。 氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，因此恢复对组织细胞的供氧，促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。 休克的分类 低血容量性休克：创伤性休克 失血性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 休克的病理生理 各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环，代谢改变和内脏器官继发性损害。微循环的改变 一、休克Ⅰ期（微循环收缩期） （一）微循环的改变 小血管收缩或痉挛，毛细血管前阻力增加，血流减慢，少灌少流，灌少于流。组织呈缺血缺氧状态。 休克的病理生理 （二）微循环改变的代偿意义 1.血液重新分布 皮肤、腹腔内脏、肾脏血管对儿茶酚胺敏感，收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。保证重要器官心脑的血供。 2.自身输血 肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂减少血管床容量，增加回心血量。 3.自身输液 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺敏感，毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流入血管。 此外，心肌收缩力增强，外周血管阻力增加，减轻血压下降的程度。 休克的病理生理 （三）主要临床表现 1.交感兴奋—微血管收缩—面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、尿量减少。 2.全身血液重新分布，保证了心脑等重要脏器的血液供应，故一般无意识障碍。 3.血压变化 可正常（代偿）或轻度降低，可骤降（大失血）；但脉压减小。 脉压下降较血压下降更具早期诊断意义。 此期为可逆期，应及时补充血容量，恢复循环血量，消除休克动因。如未及时适当救治，可继续发展到休克Ⅱ期。 休克的病理生理 二 休克Ⅱ期（微循环扩张期） （一）微循环的改变 小血管对儿茶酚胺敏感性降低，毛细血管前括约肌驰张，微循环多灌少流，血液瘀滞。组织呈严重淤血缺氧状态。 （二）微循环改变的后果 代偿——失代偿 1.自身输液、自身输血停止；血浆外渗，血液浓缩。 2.恶性循环的形成 循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，交感-肾上腺髓质更为兴奋，血液灌流进一步下降，组织缺氧更严重 休克的病理生理 （三）主要临床表现 血压进行性下降，心脑血管失去自身调节和血液重新分布中的优先保证，出现心脑功能障碍。患者神志淡漠，心搏无力，心音低钝。少尿甚至无尿。皮肤发凉加重，发绀，甚至出现花斑。 此期为可逆性失代偿期，经积极治疗仍可逆转，若继续发展，则进入休克Ⅲ期。 休克的病理生理 三 休克Ⅲ期（微循环衰竭期，DIC期） （一）微循环的改变 1.微血管反应性显著下降,微血管舒张，微循环血流停止，不灌不流。 2.DIC的发生 血液进一步浓缩，血细胞聚集、血液粘滞度增高，呈高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓；随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。 休克的病理生理 （二）主要临床表现 1.循环衰竭 血压进行性下降，可致死亡。 2.毛细血管无复流现象 休克晚期即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。 3.严重缺氧和酸中毒可使细胞内的溶酶体膜破裂，释放出的溶酶体酶可造成细胞损伤，导致全身重要器官功能和代谢严重障碍，致使休克转入难治阶段。 休克的病理生理 代谢变化 1.组织灌注不足和细胞缺氧→无氧酵解→丙酮酸和乳酸增多+肝脏处理乳酸能力减弱→代谢性酸中毒 2.儿茶酚胺大量释放→胰高血糖素生成→加速肝糖原和肌糖原分解→血糖升高 3.血容量降低→血管升压素和醛固酮增加→水、钠潴留 4.无氧代谢增加，ATP产生不足，细胞膜钠钾泵失常，细胞外钾离子无法进入细胞内，而细胞外液随钠离子进入细胞内，造成细胞过度肿胀、变性、死亡，释放大量引起细胞自溶和组织损伤的水解酶，进一步加重休克。 休克的病理生理 重要器官功能障碍或衰竭 肺 肺间质性水肿，肺不张，ARDS 肾 肾小球滤过率降低，尿量减少，急性肾功 能衰竭 心 冠脉血流减少，心肌损害 肝及胃肠 肝功能衰竭；胃肠黏膜糜烂出血 脑 脑水肿，脑疝 休克的