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最为明显。随着PTX浓度的增加,其抑制MCP.1mRNA表达的也逐渐加强,且
48小时相比,MCP.1mRNA表达略有下降
与正常对照组比差异有统计学意义(P0.01)。尤其是在48小时时间点上作用最
明显,而在72小时呈下降趋势。甘露醇组与正常对照组相比无明显抑制作用(P
0.3mg/ml范围内,抑制作用呈剂量依赖关系,其中48小时作用最明显
毒日结论◆匕
PTX能抑制高糖诱导的HMCMCP.1的表达,减少HMC分泌FN,提示PTX
可能通过阻止MCP.1的表达,减少细胞外基质(ECM)积聚,延缓DN中肾小球
肥大和肾小球硬化的进展,从一个新角度证明了PTX对DN肾脏的保护作用。
关键词
糖尿病;人肾小球系膜细胞;糖尿病肾病;单核细胞趋化蛋白.1;己酮可可
碱:纤维连接蛋白
2
Ainhuman
Background
Diabetic isoneofthemost diabetic itis
nephropathy importantcomplications,and
alsothe reasonof renaldiseasein andAmericaandother
significantEnd—stage Europe
is causedthe ofdiabetic
countries.,which
developed by pathologicchange
ofdiabetic isunclearis
microvascular.However,the
pathogenesis nephropathyyet,it
caused factorscombined oxidative
generallybymany action,whichincluding Stress,
andadvanced end
proteinkinaseC,PolyolPathway glycationproducts.Diabetic
isconsideredasanmetabolicdiseaseinthe moreandmore
nephropathy past,but
researchsindicate rolesinthe ofdiabetic
inflammatoryplayimportant pathology
chemoattractant amemberofthe
nephropathy.Monocyteprotein-1(MCP一1)as
chemokine’SCC isinvolvedintherecruitmentall
of kindsof
sub—family inflammatory
cells and intothe tothe
monocytes
especia
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