信息计量学案例分析.docVIP

信息计量学案例分析 《幽门螺杆菌感染与胃癌关系采用文献计量学中的引文分析方法对国外近年来有关该主题的重要文献进行调查分析，总结出该领域的研究热点，为广大专业人员深入开展ylori感染与胃癌关系的研究提供参考信息。美国科学情报研究所出版的大型综合性数据库《科学引文索引》（science citation index, SCI）为样本来源，以“helicobacter pylori AND gastric cancer”为检索策略，检索07的相关文献1547篇。套录全部相关文献的引文（即参考文献，共65457条统计每一篇参考文献的出现频次，并由高到低进行排序，截取其中出现频次高于60次的论文作为高频被引文献，共42篇。这些高频被引文献是目前本专业领域的研究人员在进行ylori感染与胃癌关系这一主题研究的时候最为关注的论文，也是该主题的核心文献。因此，对这些核心文献的分析可以反映出当前研究的热点。 运用统计分析软件SPSS对这些高频被引文献进行聚类分析。由此形成这些高被引论文的聚类树图，根据各个类中的文献内容分析当前ylori感染与胃癌关系研究的热点。结果高频被引论文的同被引聚类树图。纵轴的文字是这些论文的作者姓名和文献发表年代等内容，其后面数字代表文献序号；横轴的数字代表着个高被引论文之间的距离。 图6-3 42篇高频被引论文的聚类分析图 四、分析与讨论 根据上面聚类分析的结果，我们可以把这42篇论文分为个类别，分别是： （1）ylori感染与胃癌流行病学研究：包括文献26，9，10，1，4，7，14、521和33。流行病学调查最先证实了ylori感染与胃癌的发生相关，特别是三例前瞻性病例对照研究（Parsonnet et alNomura et al和Forman et al）其相继一致发现，感染ylori的人群发生胃癌的危险性增加（OR值分别为3.66.0和2.77）。Uemura et al前瞻性研究了1246例感染者，平均随访7.8，结果2.9%罹患胃癌。胃癌发生于ylori阳性胃病患者，如胃溃疡、胃增生性息肉和非溃疡性消化良等；尽管十二指肠球部溃疡患者ylori阳性，但无例发生胃癌；所有ylori阴性患者均无胃癌发生。这项研究充分说明感染ylori有可能发展为胃癌。国际性机构EUROGAST的大规模流行病学调查显示，ylori感染人群发生胃癌的风险是非感染人群的6倍。Huang et al采用Meta分析方法评价二者的关系，结果显示ylori感染是胃癌发生的危险因素，并指出现有研究结果不一致的原因是由于对照组的选择、患者的年龄、胃癌发生的部位及分期差异等多种混杂因素的影响。（2）ylori感染与胃癌动物模型的研究：包括文献824和42。来自动物实验的依据证实，长期单独感染ylori可诱发胃癌。例如，Watanabe et al用ylori感染50只雄性蒙古沙鼠，于感染后连续观察胃粘膜的形态变化，发现第6周动物胃粘膜出现严重的急、慢性炎症和上皮增生，第26周出现胃溃疡和肠上皮化生等病变，到第62周时，59%发生了胃溃疡，85%出现了肠上皮化生，37%发生了胃腺癌。此研究表明，ylori感染可直接诱发蒙古沙鼠胃癌，以高分化的腺癌为主，从而在动物实验中直接证实了ylori与胃癌发生有关。（3）ylori感染的根除与胃癌关系的研究：包括文献1639，40，25和34。根除ylori能否降低发生胃癌的风险是一个很重要的问题，目前已有一些关于根除ylori能否改善胃黏膜组织形态学的研究结果。例如，Wong et al在中国胃癌高发的福建长乐地区的７ a半随访研究结果显示，胃内无癌前疾病（如萎缩性胃炎）和癌前病变（如肠化生、异型增生）者，ylori根除后无胃癌发生，对于已有癌前疾病和病变者，根除ylori还不能防止胃癌的发生。Uemura et al对ylori阳性早期胃癌在内镜切除癌肿病变后接受ylori根除治疗，3 a的内镜随访研究显示，根除ylori可改善胃黏膜嗜中性粒细胞渗透和肠化生，抑制新发癌灶的产生。（4）ylori感染、宿主细胞因子多态性与胃癌易感性研究：包括文献326，23，28，17，41，22和38。ylori感染关键的病理生理效应是启动了炎症反应，其主要介质是细胞因子。例如，El-Omar et al报道IL-1基因多态性可能表达大量的IL-1β蛋白，与ylori感染导致胃酸分泌减少及胃癌发生相关联。Machado et al发现IL-1B-511T和IL-1RN*2基因型增加肠型胃癌发生的风险（OR值为2.7），进一步证实IL-1基因多态性与胃癌发生密切相关，IL-1B与IL-1RN基因多态性之间存在协同作用。（5）ylori致病相关基因的研究：包括文献1530，29，11，13，19，3