出血性卒中急性期并癫痫临床治疗研究.docVIP

出血性卒中急性期并癫痫临床治疗研究【摘要】 目的 探讨出血性卒中急性期并癫痫的临床治疗措施。方法 回顾分析2007年2月至2010年12月出血性卒中急性期并癫痫的38例患者的临床资料。结果 本组患者在治疗脑出血的同时,给予抗癫痫药物治疗，癫痫持续状态者用安定静脉注射治疗得到控制。其中11例在急性期2周内死于颅内高压、再出血、脑疝及上消化道出血。其余27例经抗癫痫治疗发作得到控制；通过本组治疗观察发现，出血性卒中后急性期癫痫发作出现早,发作频率高,且病死率高。结论 出血性卒中急性期并癫痫的临床发生率较高，其危害较大。临床应积极治疗原发病，及时治疗早期癫痫发作，早期实施脑保护治疗，以预防癫痫发作，提高患者的生存率，改善患者的预后。 【关键词】 出血性卒中急性期；癫痫；治疗 目前脑卒中是导致人类死亡的第三大疾病,致残率、死亡率高，给社会、家庭和个人造成沉重的负担。出血性脑卒中是脑卒中患者中的重要组成，出血性脑卒中后并发癫痫是导致出血性脑卒中重要死亡因素之一。为了减少出血性脑卒中后并发癫痫病死率及致残率，现将我院2007年2月至2010年12月患者的临床资料进行总结，分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组来自我院2007年2月至2010年12月收治的出血性脑卒中320例，其中男315例，女105例；年龄45~89岁；其中脑出血285例，蛛网膜下腔出血135例。 1.2 入选标准 脑卒中的诊断符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的标准，并经头颅CT或MRI证实。将出血性卒中发生后2周作为急性期。卒中后癫痫的诊断标准为无癫痫病史，凡在首次卒中后2周内出现2次或2次以上的痫性发作，且除外低血糖(BG3.90 mmol/L)以及低血钙(Ca2+2.14 mmol/L)等其他任何原因所致的痫性发作。 1.3 急性期并发癫痫发生率 本组320例患者急性期并发癫痫38例；脑出血285例急性期并发癫痫27例；蛛网膜下腔出血135例急性期并发癫痫11例。 1.4 癫痫首次发作时间 出血性卒中后第1天出现癫痫发作12例(死亡4例);第2天10例(死亡4例);第3~6天10例(死亡2例);第7~14天6例(死亡1例)。 1.5 癫痫发作频率 急性期14 d内发作2次癫痫16例(死亡2例);发作3~5次15例(死亡5例);发作7次以上7例(死亡4例)。 1.6 癫痫发作类型 按照1981年国际抗癫痫联盟(ILAE)分类方法划分。本组38例中单纯部分运动性发作22例,由部分发作至全身强直痉挛性发作10例,全身强直痉挛性发作6例。 1.7 癫痫与出血部位 本组癫痫患者脑出血灶位于脑叶26例,其中额叶4例,颞叶12例,顶叶5例,颞顶叶5例;位于基底节区12例,其中外囊6例,内囊2例,丘脑1例,小脑1例,脑干2例。 2 治疗与预后 本组患者在治疗脑出血的同时,给予抗癫痫药物治疗，癫痫持续状态者用安定静脉注射治疗得到控制。其中11例在急性期2周内死于颅内高压、再出血、脑疝及上消化道出血。其余27例经抗癫痫治疗发作得到控制；通过本组治疗观察发现，出血性卒中后急性期癫痫发作出现早,发作频率高,且病死率高。 3 讨论 3.1 出血性卒中发病机制 其发病机机制目前尚不完全了解,可能与以下几点有关：脑卒中后血管闭塞或出血引起局限性或弥漫性脑血管痉挛，脑循环严重障碍，使脑的血流量减少，导致脑组织缺血、缺氧、代谢障碍及钠泵衰竭钠离子内流使神经细胞膜的稳定性发生改变出现去极化，神经元过度放电，引起癫痫发作；早期出现的脑水肿或血肿，引起颅内高压，使邻近脑组织受压移位，或缺血、缺氧、脑组织软化与坏死、代谢紊乱等异常刺激，神经元兴奋性增强从而诱发癫痫发作；卒中后应激反应，体内激素水平发生改变以及电解质及酸碱平衡破坏等引起痫性放电。 3.2 癫痫发作与预后 急性期癫痫发生早、频率高,以全身强直痉挛发作者病死率更高。说明此类患者预后更差。死亡原因可能系癫痫发作进一步加重了脑出血或缺血缺氧及脑水肿,最终导致脑疝死亡。对卒中后癫痫应积极治疗原发病，同时采取抗癫痫治疗，绝大多数使用单一常规剂量抗癫痫药物治疗，能得到理想控制，尤其对于以癫痫为首发的脑卒中应迅速控制发作。癫痫随着脑水肿的消退而好转，用抗癫痫药3~6个月即可减停药，但迟发性癫痫由于胶质瘢痕形成而需长期规律用抗癫痫药。 总之，出血性卒中急性期并癫痫的临床发生率较高，其危害较大。临床应积极治疗原发病，及时治疗早期癫痫发作，早期实施脑保护治疗，以预防癫痫发作，提高患者的生存率，改善患者的预后。 参 考 文 献 ［1］ 潘更毅，张宪秋.出血性脑卒中后继发癫痫的临床分析与发病机制探讨.疑难病杂志，2005：4(4):18.