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慢性肺心病顽固性心衰36例治疗体会[摘要] 目的:探讨多巴胺、氨茶碱、利尿剂治疗慢性肺心病顽固性心衰的疗效。方法:对36例肺心病顽固性心衰患者联合应用多巴胺、氨茶碱和利尿剂治疗。结果:显效25例(69.4%),有效9例(25.0%),无效2例(5.6%),总有效34例(94.4%)。结论:对慢性肺心病患者联合应用多巴胺、氨茶碱、利尿剂疗效显著。 [关键词] 肺心病;顽固性心衰;治疗;利尿剂;多巴胺;氨茶碱 [中图分类号] R541.5 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2010)04(c)-240-01 慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺血管的慢性病变所致的肺循环阻力增高、肺动脉高压,进而使右心室肥厚扩张,甚至发生右心衰的心脏病。肺心病是我省基层医院的常见病,现将我院2006~2009年收治的36例慢性肺心病顽固性心衰报道如下: 1资料与方法 1.1 一般资料 36例中男25例,女11例。年龄最大82岁,最小35岁,平均64.2岁。基础疾病为:慢性阻塞性肺病29例,支气管哮喘3例,支气管扩张2例,肺结核2例。 1.2 治疗方法 在积极控制感染、吸氧、改善通气等治疗基础上予氢氯噻嗪25 mg/次,1~3次/d,服3 d停3 d,同时予氯化钾溶液口服,10 ml/次,3次/d;多巴胺20 mg加入5%葡萄糖液内,以2~5 μg /(kgmin)速度1次/d,ivgtt;氨茶碱0.5 g加入5%葡萄糖液内以0.5~1.0 mg/(kgh)速度1次/d,ivgtt,疗程7~10 d。 1.3 疗效判断标准 显效:心悸、气短缓解,水肿消退,肝脏回缩,肺干湿?音消失或明显减少,发绀减轻。有效:上述症状及体征部分减轻。无效:治疗前后病情无变化或加重。 2 结果 显效25例(69.4%),有效9例(25.0%),无效2例(5.6%),总有效34例(94.4%)。治疗中2例出现心律增快,减慢滴速后症状消失,未见明显的血压改变及心律失常。 3 讨论 慢性肺心病患者一般在积极控制感染,改善呼吸功能后心衰便能得到改善,但对治疗无效的患者可适当选用利尿药,正性肌力药或扩血管药[1]。 3.1利尿剂的应用 利尿剂能减少血容量,从而减轻右心室前负荷,消除水肿,有助于控制肺心病右心衰;但利尿剂也可引起痰液黏稠而不易咳出,加重气道阻塞,加重缺氧和CO2潴留,反而加重右心室负荷;利尿剂使血液浓缩,加剧慢性肺心病的血液高黏状态,也可加重右心室负荷;利尿剂尚可通过排泄电解质而引起体内电解质紊乱和酸碱失衡[2]。因此应谨慎应用利尿剂,宜选用作用轻的利尿剂,小剂量间歇使用,如氢氯噻嗪25 mg,1~3次/ d,服3 d停3 d,并同时补充氯化钾,予10%氯化钾溶液10 ml/次,3次/d,或联合应用保钾利尿剂,如螺内酯,20 mg/次,3次/d。必要时可予速尿20 mg静脉注射。 3.2 正性肌力药 肺心病患者由于慢性缺氧及感染,对洋地黄耐受性低,疗效差,治疗量与中毒量接近,容易发生毒性反应,引起心律失常。一般用常规量的1/3~1/2,同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物,如西地兰0.2~0.4 mg,加入50%葡萄糖液内缓慢静注。 多巴胺为体内合成肾上腺素的前体,具有β受体激动作用,也有一定的α受体激动作用,能增强心肌收缩力,增加心排血量,加快心率作用较轻微,对内脏血管则使之扩张,使肾血流量及肾小球滤过率均增加,从而使尿量及钠排泄量增多[3],明显增加尿量,减轻心脏前负荷,减轻水肿,达到心功能改善的作用。常用量20 mg加入5%葡萄糖液内,以2~5 μg/(kgmin)速度滴注。 3.3 扩血管药物的应用 血管扩张药可减轻心脏前后负荷,降低心肌耗氧,对部分顽固性右心衰可能有一定疗效。应用该类药物治疗肺心病肺动脉高压,首先必须是既能降低肺循环阻力,又能阻止体循环阻力下降,引起血压下降;其次还要注意在肺血管扩张的同时可使PO2下降。因此,要求这类药物要有较好的选择性[4]。常用酚妥拉明,钙拮抗剂,血管紧张素转换酶抑制剂等。 茶碱为CAMP特异性磷酸二酯酶抑制剂,在治疗支气管哮喘中发挥着扩张气管平滑肌的作用。茶碱也是一种肺血管扩张剂,故茶碱能降低肺动脉高压;茶碱也可增强心肌收缩力,所以能改善右室功能;另外茶碱能改善患者的冠状动脉的血流灌注,并使心脏缺血区域的血流重新分布;茶碱也能增加肾脏的血流量,增加尿量[5]。常用氨茶碱0.5 g加入5%葡萄糖内以0.5~1.0 mg/(kgh)速度静滴,每日总量不超过1.0 g。 笔者认为,多巴胺与氨茶碱、利尿剂联合应用可增加心肌收缩力,降低肺动脉压,增加尿量,减轻右心负荷,使心衰得以改