慢性胆囊炎-胆固醇性息肉及胆囊结石演变关系.docVIP

慢性胆囊炎\胆固醇性息肉及胆囊结石演变关系[摘要] 目的：探讨慢性胆囊炎、胆固醇性息肉与胆囊结石的演变关系。方法：通过197例慢性胆囊炎胆囊切除标本进行病理组织学观察。结果：慢性胆囊炎各组织学类型均伴有不同程度的脂质代谢障碍的组织学证据，即胆固醇的聚集和泡沫细胞的形成。结论：从慢性胆囊炎、胆固醇性息肉形成至胆囊结石的形成为一系列具有因果联系的演变过程。 [关键词] 胆囊炎；胆囊胆固醇性息肉；胆囊结石 [中图分类号] R575 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210（2010）11（b）-168-01 慢性胆囊炎是消化系统常见的疾病，临床一般分为结石性胆囊炎、非结石性胆囊炎、黄色肉芽肿性胆囊炎，其中结石性胆囊炎发生率最高，而结石绝大多数以胆固醇成分为主，因此，有可能存在各种原因导致慢性胆囊炎的发生，主要是为胆囊局部黏膜损伤、胆固醇代谢异常、局部胆固醇聚集，形成草莓胆囊，进而形成胆固醇性息肉，进一步发展为胆囊胆固醇性结石[1]。为了证实推断，笔者对我院1年的胆囊手术标本进行了形态学观察。 1 对象与方法 1.1 研究对象 病例来源于我院2009年6月～2010 年5月的经腹腔镜手术的胆囊疾病224例，其中，非结石性胆囊炎133例（伴有胆固醇性息肉67例）；结石性胆囊炎63例（伴有胆固醇性息肉13例）；黄色肉芽肿性胆囊炎1例（未伴有胆固醇性息肉，但伴有结石）；其他胆囊疾病27例，包括急性化脓性胆囊炎、胆囊腺瘤和胆囊癌。 1.2 方法 常规石蜡切片，HE染色，光镜观察。 2 结果 2.1非结石性胆囊炎 被覆上皮基本完整，固有腺体部分慢性炎细胞浸润破坏，固有层内大量单个核细胞浸润，可见散在的泡沫细胞；肌层及浆膜层散在淋巴细胞浸润，有时可见个别腺体植入；伴有急性炎症时，各层可见不等量的中性粒细胞浸润，偶尔有脓肿形成。 2.2 结石性胆囊炎 被覆上皮、固有腺体经常缺失，形成小的局部溃疡；另外，肌层及浆膜层常见腺体植入，肌层偶见结石嵌入；其他组织学改变同非结石性胆囊炎。 2.3 胆固醇性息肉 在非结石性胆囊炎和结石性胆囊炎的背景上，出现单个或多发的上皮性突起，直径1.0~10 mm，固有层内大量的泡沫细胞，蒂部纤细，仅由被覆上皮及少量间质纤维构成。 2.4 黄色肉芽肿性胆囊炎 分为局限型和弥漫型。局限型胆囊壁结构受到不同程度的破坏，代之以结节性肉芽肿性结构，其中央为炎性坏死组织，间杂有淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞，外层为大量吞噬了脂质的泡沫细胞及增生的纤维母细胞。弥漫型病变累及胆囊壁全层并波及邻近组织，无典型的肉芽肿样结构，表现为泡沫细胞、淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞弥漫性浸润，纤维母细胞增生。 3 讨论 众所周知，胆囊结石形成需要具备3 个条件：胆汁中胆固醇过饱和、胆囊收缩功能降低及结石成核。当胆汁胆固醇过饱和时，过饱和的胆固醇与胆汁磷脂泡相互融合，导致胆固醇成核及单水结晶形成，最终形成肉眼可见的结石[1-2]。 正常的胆囊黏膜上皮细胞可以主动和被动地吸收胆汁中的胆固醇[2]。在慢性胆囊炎的早期，胆囊黏膜的吸收和分泌功能没有明显受累，在炎症的作用下，胆囊黏膜吸收了过量的胆固醇，使胆固醇过饱和，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，转变为慢性胆固醇性胆囊炎；病变进一步发展，泡沫细胞增生，局部黏膜增生，向黏膜表面隆起，进而形成了胆固醇性息肉；胆固醇息肉形成后，胆汁胆固醇过饱和使得胆囊黏膜吸收了较多的胆汁胆固醇。胆囊黏膜上皮细胞胆固醇的吸收增多，使酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶活性增强，胆囊上皮细胞合成胆固醇酯增多。大量的胆固醇酯在黏膜上皮细胞及黏膜固有层沉积[3-4]；同时胆汁内细菌繁殖，导致胆汁成分有利于结石形成[5]。胆固醇息肉颗粒状表面亦为结石形成提供了依附支架，或者因为息肉蒂部非常纤细，在轻微外力的作用下，就会脱落，成为结石成核，导致肉眼可见的结石形成。 总之，胆囊黏膜在感染等因素的作用下，形成了慢性胆囊炎，胆囊黏膜局部的脂质代谢障碍导致胆固醇的过饱和，过饱和的胆固醇被单核细胞吞噬形成泡沫细胞，进而形成慢性胆固醇性胆囊炎，病变进一步进展，泡沫细胞聚集，形成胆固醇性息肉，然后，息肉结石化或脱落成为结石中心成分，病变进展为结石性胆囊炎。 [参考文献] [1]焦大海,韩天权,蒋兆彦,等.胆囊胆固醇息肉和胆囊结石发病关系的研究[J].中国实用外科杂志,2009,29(7):574-577. [2]Wittenburg H, Lyons M, Li R, et al. FXR and ABCG5/ABCG8 as deteminants of cholesterol gallstones formation