抑制核因子-κB受体活化因子和其配体通路治疗牙周炎探究进展.docVIP

抑制核因子-κB受体活化因子和其配体通路治疗牙周炎探究进展[摘要]核因子-κB受体活化因子（RANK）及其配体（RANKL）在牙周炎患者的牙槽骨吸收中具有重要的作用，抑制RANKL/RANK通路，可有效抑制破骨细胞的分化和激活，从而抑制牙槽骨的吸收。骨保护蛋白（OPG）可和RANKL结合，干扰RANKL和RANK的结合，从而防止骨组织的过度破坏。本文就RANKL/RANK/OPG轴、RANKL/RANK/OPG与牙周炎、抑制RANKL/RANK通路治疗牙周炎的可行性等研究进展作一综述。 [关键词]核因子-κB受体活化因子/核因子-κB受体活化因子配体通路；牙周治疗；牙槽骨吸收 [中图分类号]Q 51[文献标志码]A[doi]10.3969/j.issn.1673-5749.2012.01.028 Research advances on inhibition receptor activator of nuclear factor-κB and its ligand in periodontal treatmentChen Bin, Sun Weibin.（Dept. of Periodontics, The Affiliated Stomatological Hospital of Medical College, Nanjing University, Nanjing 210008, China） [Abstract]Receptor activator of nuclear factor-κB（RANK）/receptor activator of nuclear factor-κB ligand（RANKL）play a critical role in alveolar bone resorption though affecting osteoclasts formation and activation, therefore, we can inhibit periodontal bone resorption though RANKL/RANK inhibition. Osteoprotegerin（OPG）protects bone from excessive resorption by binding to RANKL and preventing it from binding to RANK. In this paper, we will review the relationship between RANKL/RANK/OPG signaling pathway and periodontal disease, and we will mainly focus on the possibility of periodontal treatment with RANKL/RANK inhibition. [Key words]receptor activator of nuclear factor-κB/receptor activator of nuclear factor-κB ligand pathway；periodontal treatment；periodontal bone resorption 牙周炎是人类最常见的疾病之一，是成年人牙丧失的主要原因。2005年，第3次全国口腔健康流行病学调查结果显示：35～44岁和65～74岁中老年的牙周炎患病率分别为41.0%和52.3%[1]。牙槽骨吸收是牙周炎的最主要特点，也是导致牙周炎患牙拔除的最主要原因；因此，防止牙周炎患者牙槽骨的吸收，是牙周病研究的重要内容。研究显示，核因子-κB受体活化因子（receptor activator of nuclear factor-κB，RANK）及其配体（receptor activator of nuclear factor-κB ligand，RANKL）在牙槽骨吸收中起着重要的作用，而抑制RANKL/RANK通路[2-3]，可以有效地抑制破骨细胞的分化和激活，从而抑制牙槽骨吸收[4]。骨保护蛋白（osteoprotegerin，OPG）可以直接与RANKL结合，竞争性地抑制RANK与其配体的结合，进而抑制破骨细胞的分化。本研究目的在于总结和展望抑制RANKL/RANK通路治疗牙周炎的前景。 1RANKL/RANK/OPG轴 RANK是RANKL的功能性受体，属1型跨膜蛋白，主要存在于破骨细胞的前体细胞及成熟破骨细胞的表面，通过与RANKL结合而介导破骨细胞的分化和激活，介导破骨细胞性骨吸收[5]。 RANKL是肿瘤坏死因子配体超家族中的一员，